Альцгеймер кто такой


Болезнь Альцгеймера — Википедия

Боле́знь Альцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году[3] немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[4], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[5].

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[6], возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7].

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[9], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[10].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[11][12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2013 метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции[en] (Deep TMS) получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями[13][14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson & Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[16][17].

В 2016 году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей[18].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах[19][20].

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка[3], однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Детер он опубликовал впервые в 1907 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась[21]. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось ещё одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера»[3]. Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция»[22].

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий[23]. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста[24], хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков[25].

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности при болезни Альцгеймера и других деменциях на 100 000 населения в 2004 году.

     нет данных      ≤ 50      50–70      70–90      90–110      110–130      130–150      150–170      170–190      190–210      210–230      230–250      ≥ 250

Заболеваемость[26]
у лиц старше 65 лет
Возраст Заболеваемость
(новые случаи)
на тысячу
человеко-лет
65—69 3
70—74 6
75—79 9
80—84 23
85—89 40
90—   69

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера[26][27], что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам[26][27]. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет[27][28].

Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. По состоянию на 2000 год, в США как в целом, так и в группе 65—74 лет около 1,6 % населения имели болезнь Альцгеймера. В группе 75—84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %[29]. В менее развитых странах распространённость болезни ниже[30]. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигал значения 0,441 %, и ещё больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году[31]. К подобным выводам приходят и авторы других работ[30]. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0,40 % (разброс 0,17—0,89 %, абсолютное количество — 26,6 млн человек с разбросом 11,4—59,4 млн) и предсказывает, что к 2050 году долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо[5].

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция[править | править код]

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза[32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач[33]. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию[34][35]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера[36][37]. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания[38][39][40]. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина, «mild cognitive impairment» (MCI)[41], «мягким когнитивным снижением»[42] или «умеренным когнитивным нарушением»[43], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу[44].

Ранняя деменция[править | править код]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия)[45]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями[46][47]. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении[48][49][50]. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений[51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий[45].

Умеренная деменция[править | править код]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния[45]. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафазия). Также идет потеря навыков чтения и письма[48][52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач[53]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников[54]. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[55] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning)[56], раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов[38][57]. Может развиться недержание мочи[58]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение[45][59].

Тяжёлая деменция[править | править код]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется[48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним[60]. Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением[45], и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать[61], а затем и самостоятельно питаться[62]. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера[63][64].

Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза.

1) Холинергическая гипотеза: Хронологически первой была предложена холинергическая гипотеза, согласно которой болезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида[65], ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу[66].

2) Амилоидная гипотеза: В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ)[67][68]. Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймероподобная патология[69][70]. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов[71]. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера[72]. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию[73]. В 2018 году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций[74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено[75]. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным[76].

3) Тау-гипотеза: Наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка[68]. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток[77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона[78], приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток[79].

Также исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания[80].

4) Инфекционная гипотеза: В последние годы научное сообщество все чаще стало говорить об инфекционном происхождении болезни Альцгеймера. Ученые Луисвиллского института обнаружили в мозге людей, погибших от болезни Альцгеймера, возбудитель периодонтита — Porphyromonas gingivalis. Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. . В экспериментах на мышах эта инфекция приводила к колонизации мозга бактериями и увеличению вырабатывания бета-амилоида (Aβ) — обычно ассоциируемых именно с болезнью Альцгеймера.[81]

Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции[82][83][84][85][86]. Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди (особенно мужчины), имеющие потерю слуха, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции по сравнению с нормально слышащими людьми. Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха[87][88][89].

Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие, ведут к структурным изменениям мозга. При потере слуха мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. Этот механизм истощает умственную энергию человека, необходимую для других функций (память, мышление и т. д.), что может стать причиной болезни Альцгеймера[88][90]. На основе результатов научных исследований гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение[87][91][82].

Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера[90].

Нейропатология[править | править код]

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины[66].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных[12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли[92].

Биохимия[править | править код]

Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка[93]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений[94][95]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов[96]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки[12][97].

При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона[98].

Патологический механизм[править | править код]

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера[99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз[100]. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы[101].

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции[102].

Генетика[править | править код]

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни[103].

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %[103][104][105]. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2[103], большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек[106].

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера[107]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера[103]. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов[103]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин[108].

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы[109][110]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография[111]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга[112].

Диагностические критерии[править | править код]

Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера[113]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость[114]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR[115][116].

Методы диагностики[править | править код]

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни[117][118]. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование[119]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей[120]. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна[121]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию[122]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции[119], которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять[123]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения[124][125].

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса[126]. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза[127]. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера[128]. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости[129]. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев[113][119].

Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов[130]. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования[131].

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера[132]. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни[133], однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов[134]. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге[135].

Каприловая кислота, содержащаяся в кокосовом масле, уменьшает количество амилоидных бляшек в нейронах ствола мозга. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга. Лабораторные эксперименты подкрепляются практикой. Известна книга доктора Мэри Ньюпорт «Болезнь Альцгеймера: А если бы появилось лекарство? История кетонов». В ней она описывает наблюдения за своим мужем, страдающим болезнью Альцгеймера. На фоне употребления кокосового масла в течение месяца он стал успешно справляться с простыми психологическими тестами и возобновил своё участие в домашних делах[136].

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера[137][138], но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных[139][140]. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей[141]. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции[142][143]. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения[144], а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость[145].

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей[146][147], попаданием в организм металлов, особенно алюминия[148][149], или использованием растворителей[150]. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы[151], к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера[152][153][154][155].

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие[156][157][158]. Владение двумя языками ассоциируется с более поздним началом болезни Альцгеймера[159].

В обзоре, опубликованном в 2015 году, канадские исследователи указывают, что психотехники, основанные на практике внимательности

как начинается, симптомы, причины, чем лечить Альцгеймер

Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

Из истории

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Причины синдрома Альцгеймера

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

  • Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
  • Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
  • Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Диагностика патологии

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Излечима ли болезнь Альцгеймера?

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка[1]. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

Поддерживающая терапия

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

  1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил[2], ривастигмин[3] и галантамин[4]. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
    Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин[5] и актовегин[6]. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин[7]. Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин[8].
    Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
  2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.


Алоис Альцгеймер: немец, который сводит с ума весь мир: med_history — LiveJournal

Если бы мы говорили о математике, то вопрос о природе болезни, названной в честь этого ученого, можно было бы отнести к «загадкам тысячелетия». Новые лекарства, техника и технологии способствуют увеличению продолжительности жизни, теперь средний возраст человека много больше, чем когда-либо. Мы начинаем сталкиваться с такими заболеваниями, о которых люди древности могли даже и не беспокоиться. Одно из таких заболеваний — это болезнь Альцгеймера, которую иногда пугающе называют современной «чумой» или «эпидемией XXI века». Кем же был этот ученый, чью фамилию сейчас не знает разве только ребенок и ленивый. Алоис Альцгеймер — вот тот гений, что дал человечеству в руки сложнейший паззл, который еще предстоит сложить современным ученым.
Кем же он был и что такого важного сделал за свою карьеру?

Алоис Альцгеймер родился 14-го июня 1864 года в Маркбрайте, маленькой Баварской деревушке на юге Германии, где его отец работал нотариусом. Оттуда семья Альцгеймеров переехала, когда Алоис был еще маленький, для того, чтобы он имел возможность учиться в Королевской гуманистической гимназии. Позже, избрав в качестве своего пути медицину, юный Алоис был студентом медицинских университетов в Асхаффенбурге, Тюбингене, Берлине и Вюрцбурге (по итогам обучения в котором он написал свою докторскую диссертацию и получил степень в 1887 году).

Его настоящая медицинская карьера началась годом позже в 1888-ом в качестве врача-ординатора психиатрической больницы (the Hospital for Mentally ill and Epileptics) во Франкфурте на Майне. Там он проработал семь лет, и впоследствии его назначили на должность главного врача. Продолжил свою карьеру Альцгеймер в качестве помощника старшего врача в муниципальной больнице для больных лунатизмом и эпилепсией (Municipal Hospitalfor Lunatics and Epileptics), которой руководил Эмиль Сиоли (Emil Sioli).

Даже работая, Алоис не переставал учиться своей основной специальности – психиатрии, но его внимание также привлекала такая область науки как нейропатология. Он начал интересоваться исследованиями коры человеческого мозга, её анатомией. На протяжении своей работы он собрал немалый архив данных аутопсийных исследований, которым пользовался на протяжении всей научной карьеры. После того, как Альцгеймер год проработал в больнице Эмиля Сиоли, к его работе присоединился Франц Ниссль (Franz Nissl).


Франц Ниссль

Он уже был известен своей революционной техникой окрашивания нервных клеток, которая до сих пор применяется в нейробиологических лабораториях по всему миру. Между двумя учеными возникла близкая дружба, они проводили дни напролет, работая с пациентами, а вечерами обсуждали полученные результаты. Исследователи вместе изучали патологическую и нормальную анатомию коры головного мозга. В итоге их работа вылилась в большой сборник трудов, состоящий из шести книг, который назывался «Гистологическое и гистопатологическое изучение коры головного мозга» и был опубликован в период с 1906 по 1918 года.

В 1894 году Алоис Альцгеймер в возрасте 30 лет женился на вдове банкира Сесилии Гейзенхаймер, от брака с которой у него родилось трое детей. К сожалению, счастье их было недолгим, в 1901 году Сесилия скончалась.

Роковая встреча

В 1895 году ставший близким другом Альцгеймера Ниссль переезжает в Гейдельберг для работы с известным немецким психиатром того времени Эмилем Крепелином (Emil Wilhelm Magnus Georg Kraepelin). А сам Алоис в то же время становится директором городской больницы во Франкфурте. Именно там его и ожидала та роковая встреча, благодаря которой современные ученые из множества лабораторий по всему миру ломают головы, чтобы разгадать загадку болезни, названной его именем.

Эмиль Крепелин

Так чей же случай болезни описал ученый? Первым таким пациентом или, точнее, пациенткой стала 51-летняя Августина Детер, которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины. Она имела не совсем классический комплекс симптомов: дезориентация, мания преследования, провалы в памяти, бессонница, а также затруднения с чтением и письмом. Этим и заинтересовался исследователь. Подобные признаки ослабления интеллекта наблюдались и ранее, но описывались у людей гораздо более старшего возраста. Симптомы продолжали прогрессировать и доходили до появления галлюцинаций и крайней степени агрессии. После смерти пациентки Альцгеймер решился провести исследование её трупа. Вскрытие подтвердило то, что и подозревал врач, а именно наличие болезни, которая поражала мозговую ткань. В итоге эта женщина стала самым ранним случаем описания заболевания.

Августина Детер

Гистология ставит диагноз

В 1902 году Крепелин пригласил Альцгеймера работать с ним в Гейдельберге. Годом позже они вдвоём приехали в университетскую психиатрическую клинику в Мюнхене, где его карьера в качестве учёного достигла наивысшей точки. Работы, сделанные в тот период времени, привели к тому, что Альцгеймер продемонстрировал, как диагноз, поставленный на основе изучения гистологических препаратов, может использоваться для ответа на клинические вопросы. Важно отметить, что в своих работах Альцгеймер указал на тот факт, что процессы, лежащие в основе дегенеративного заболевания, никак не зависят от воспалительных реакций.

Удивительно, но все те выводы и заключения, которые сделал Алоис Альцгеймер, основаны на его исследовательской работе и уже на протяжении более 100 лет не исправлены, не изменены, а только всецело и полностью подтверждаются.

На съезде психиатров в ноябре 1906 года в Тюбингене Альцгеймер представил свою работу по «специфической болезни коры головного мозга», где описывал её клинические и нейропатологические особенности. По итогам патологоанатомических исследований мозга он указывал на то, что у пожилых людей часто встречается истончение коры головного мозга. Ученый также отмечал два отклонения в мозге от нормы, а именно: нейрофибриновые сгустки, представляющие собой измененный цитоскелет нервной клетки, и нейротоксические отложения размером с «просяное зернышко» — амилоидные бляшки, находящиеся во внеклеточном пространстве. В своем выступлении Альцгеймер отметил, что слабоумие его пациентки Августины Детер было связано именно с поражением мозга.

Вторым случаем деменции, который исследовал ученый, стало заболевание 56-тилетнего мужчины Йоханна Ф. Его поместили в университетскую психиатрическую клинику 12 сентября 1907 года, и умер он через три года. Аутопсия его мозга показала изменения, аналогичные первому случаю. В итоге Краеплин в одной из глав своей книги назвал этот синдром «болезнью Альцгеймера».

Обучился сам — обучи других

В 1908 году Алоис Альцгеймер устраивается сотрудником в Психиатрический институт доцентом и становится руководителем анатомической лаборатории при клинике. Там он занялся, помимо исследовательской работы, обучением студентов из различных стран. Ученый тратил большое количество времени на обсуждения и объяснял каждому из них те вещи, которые оставались непонятными, разбирал с ними различные клинические случаи. Те, кто присутствовал при этом и мог наблюдать за его работой в качестве педагога, описывают это незабываемое зрелище так: «Альцгеймер с его большой головой склонялся над микроскопом, на его шее висело пенсне на шнурке, а сам он всегда был с сигарой, которую опускал всякий раз, когда необходимо было прокомментировать или объяснить что-то студенту». Также рассказывали, что в конце дня на скамье каждого студента можно было найти сигарный окурок, отмечающий его перемещения по лаборатории.

Финальные три года своей жизни врач посветил исследованиям и клинической работе. Он сконцентрировал все свои усилия на изучении изменений в глиальных клетках при различных болезнях мозга. Его наиболее известная работа того периода была связана с псевдосклерозом Вестфаля-Штрюмпеля, который сейчас носит название болезни Вильсона. В этой работе он выделил две различные формы изменений в ядрах глиальных клеток, названные Альцгеймерским типом I и II.
На протяжении своей карьеры он также работал над такими заболеваниями, как прогрессирующий паралич, церебральный атеросклероз, повреждения мозга, связанные с хроническим алкоголизмом, острая сифилитическая инфекция; также Альцгеймер исследовал анатомическую основу идиотии, хореи Хантингтона. Ученый, кроме того, открыл неопластическую природу опухолевых образований при тубероидном склерозе и изучил изменения в мозге при эпилепсии, определив при этом анатомические её подтипы.

Алоис Альцгеймер умер в возрасте 51 года в результате осложнений, вызванных серьезной инфекцией сердца, и его похоронили рядом со своей женой во Франкфурте.

могила Альцгеймера

Борец за научную справедливость

Все исследования Альцгеймера пропитаны тесной связью между его страстью к анатомико-гистологическим наблюдениям и обширным клиническим опытом. Он был крайне дотошным и никогда не публиковал результаты своей работы, пока полностью не проверял ее правильность. Коллеги описывали его так: «Альцгеймер был человеком с ясным умом и необыкновенной творческой жилкой, который прикладывал большие усилия к своей работе и во что бы то ни стало всегда добивался научной правдивости своих результатов…».

Этот удивительный человек, ученый, врач — Алоис Альцгеймер, чьи труды включают самый обширный круг исследований и интересов, открыл и описал не только болезнь, позже названную его именем, но и внес неописуемый вклад в большинство ключевых исследований мозга. Его по праву можно считать отцом нейропатологии (наравне с «отцом неврологии» Томасом Уиллисом). Его страсть не только к познанию нового, но и огромное желание поделиться своим опытом привели к тому, что он создал уникальную школу исследования мозга в Германии, которой сейчас насчитывается уже больше века.
Вот таким был этот немец, от которого сходит с ума весь мир и которого можно было бы назвать за его вклад в науку Ломоносовым нейропатологии.

Текст написан нашим другом Анастасией Натровой для портала нейротехнологии.рф, который мы настоятельно всем рекомендуем.

Следить за обновлениями нашего блога можно и через его страничку в фейсбуке и паблик вконтакте

Болезнь Альцгеймера: симптомы, причины, профилактика

Содержание статьи

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — один из видов деменции, нейродегенеративное заболевание, при котором происходит гибель нейронов. Впервые болезнь была описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Прогрессирующая гибель нервных клеток приводит к неврологическим симптомам, которые раньше часто принимали за психическое заболевание.

Чаще всего болезнь встречается у людей старше 65-и лет. Существует и более ранняя форма заболевания, но встречается она крайне редко.

Статистика по возрасту пациентов с болезнью Альцгеймера указывает на прямую связь с возрастом человека:

 

  • Возраст от 65 до 74: 3%

  • Возраст от 75 до 84: 17%

  • Возраст ≥ 85: 32%

 

Чаще всего заболевание поражает женщин, но вряд ли оно гендерной природы. Скорее, влияет продолжительность жизни. У женщин она выше.

Симптомы болезни Альцгеймера

Прежде всего стоит сказать, что симптомы болезни Альцгеймера могут встречаться и при многих других заболеваниях, часть из которых не представляет угрозы для жизни пациента. Некоторые проявления болезни Альцгеймера говорят о банальных тревожности и неврозе, которые вполне успешно лечат у психиатра. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни Альцгеймера, не занимайтесь самодиагностикой и лечением, обратитесь за помощью к врачу.

  • Сначала больные отмечают расстройство кратковременной памяти. Только что выученные строки стихотворения тут же вылетают из головы. Такое бывает и от усталости, но повторяющиеся случаи, которые нельзя списать не переутомления все же требуют врачебного контроля.
  • Позже страдать начинает и долговременная память. Больной не может вспомнить имена ближайших родственников или адрес, дорогу до дома.
  • Человек становится рассеянным. Например, кладет ключи от дома в холодильник, когда приходит из магазина. С кем из нас не случалось такого? Но у человека с болезнью Альцгеймера проявления начинают носить патологический характер. Это не единичные случаи, они становятся регулярными.
  • Постепенно больной перестает ухаживать за собой, теряется в пространстве, не может ориентироваться в собственном доме.
  • Человек с болезнью Альцгеймера умирает, когда все функции организма перестают работать.

Что будет после визита к врачу?

  1. Врач внимательно выслушает все настораживающие симптомы и, если на основании симптомов заподозрит болезнь Альцгеймера, назначит ряд когнитивных испытаний, чтобы проверить, как организм человека выполнянет свои функции.
  2. Наиболее точную картину даст Магнитно-Резонансная Томография. Признаки дегенеративных изменений будут видны на МРТ мозга. Заодно врач исключит патологии, которые напоминают болезнь Альцгеймера по признакам.
  3. У медицины есть способы смягчить проявления заболевания. К сожалению, его нельзя остановить или даже замедлить на длительное время, но однозначно можно помочь человеку, страдающему болезнью Альцгеймера и облегчить непростое время ухода за пациентом его близким.

Если поставлен диагноз болезнь Альцгеймера

Человеку с диагнозом болезнь Альцгеймера важно не винить себя. Наука не знает причин заболевания, и вы не могли его спровоцировать. Существует несколько гипотез, но пока ни одна из них не подтверждена общепризнанными доказательствами.

Вы также не могли диагностировать его раньше, потому что болезнь может долго не проявлять себя. Такие симптомы как:

  • Невозможность планирования;
  • Трудности с сосредоточением на новой информации;
  • Рассеянность

появляются у многих людей и не говорят о специфическом диагнозе. Поэтому, неважно, когда был поставлен диагноз.

Близким человека с болезнью Альцгеймера важно помнить, что раздражаться на больного — естественная реакция переживания горя, но стоит сдерживать себя, ведь в человеке говорит его болезнь, а не дурной характер.

Профилактика болезни Альцгеймера

Поскольку причины болезни Альцгеймера не выявлены, а многие ученые придерживаются версии генетического происхождения, смысл профилактики болезни — под вопросом. Мутации в гене SORL1, кодирующем нейрональный рецептор аполипопротеина Е, так же могут увеличивать риск развития болезни Альцгеймера, особенно с поздним началом. Эти разновидности приводят к нарушению функционирования гена и, как возможный результат, к повышению синтеза бета-амилоида.

При этом есть вполне безобидные правила, которых могут придерживаться люди с отягощенным семейным анамнезом.

Для профилактики ряд исследователей рекомендует ввести в рацион продукты «средиземноморской диеты»:

  • фрукты и овощи,
  • хлеб,
  • пшеницr и другие крупяные культуры,
  • оливковое масло,
  • рыбу,
  • умеренное потребление хорошего красного вина. При этом ключевое слово «умеренное», так как алкоголизм риски нейродегенеративных заболеваний, скорее, увеличивает.

Предполагается, что для профилактики и смягчения проявлений болезни Альцгеймера полезно кокосовое масло, точнее, содержащаяся в нем каприловая кислота. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга.

А вот сердечно-сосудистые заболевания ухудшают прогноз, поэтому контроль за ними — важная часть профилактики. Сами по себе заболевания сердца на здоровье хорошего влияния тоже не оказывают.

Читайте также:

Болезнь Альцгеймера: симптомы, стадии, лечение, профилактика

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

Болезнь имени Альцгеймера: причины развития заболевания

Фото: thodonal88/Shutterstock.com

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Холинергическая гипотеза болезни Альцгеймера

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Наследственная гипотеза

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явл

Биография Алоиса Альцгеймера - Болезнь Альцгеймера

Алоис Альцгеймер родился в 1864 году в городке Макбрайт в Баварии, на юге Германии.
С отличием окончив школу Алоис Альцгеймер изучал медицину в Берлине.

В 1887 году в Варцбурге Алойс Альцгеймер получил докторскую степень. Вскоре он начал работать психиатрической клинике во Франкфурте на Майне.

Алоиса Альцгеймера заинтересовали исследования влияния кори на человеческий мозг. Здесь он начал свое образование в области психиатрии и невропатологии.

Вместе со своим коллегой Францем Нисслом в течение нескольких лет Алоис Альцгеймер проводил гистологические исследования коры головного мозга и изучал патологии нервной системы.

Эти исследования были опубликованы много позже, в период между 1907 и 1918 годами.

В 1895 Алоис Альцгеймер был назначен директором в психиатрической клиники, где он продолжил свои научные исследования по ряду вопросов, в том числе маниакальной депрессии и шизофрении.

В поисках должности, благодаря которой он смог бы объединить научные исследования и клиническую практику, Алоис Альцгеймер становится помощником Эмиля Криплелина в Медицинской школе Мюнхена.

В 1903 году Алоис Альцгеймер создает при Мюнхенской медицинской школе лабораторию по исследованию головного мозга.

В рамках лаборатории Алоис Альцгеймер опубликовал множество научных работ, но известность Алоису Альцгеймеру принесла в 1906 году знаменитая лекция о “необычном заболевании коры головного мозга”.

Алоис Альцгеймер исследовал заболевание 50-летней женщины, которое вызывало потерю памяти, дезориентацию, галлюцинации и, в конечном счете, привело к смерти в возрасте всего лишь 55 лет.

Вскрытие показало различные отклонения в мозге женщины. Кора головного мозга пациентки Алоиса Альцгеймера была тоньше чем обычно, отмечались старческие бляшки на нейрофибрилярных связках, замеченные ранее только у пожилых людей.

Поскольку заболевание было описано впервые, коллега Алоиса Альцгеймера Эмиль Крепелин назвал заболевание болезнью Альцгеймера.

В 1894 Алоис Альцгеймер женился на вдове банкира Сесилии Гейсенхаймер. Этот брак давал ему некоторую финансовую независимость.

После 7-и лет брака Сесилия Гейсенхаймер умерла. Одна из дочерей Алоиса Альцгеймера вышла замуж за его ученика, врача кафедры Георга Штертца, который возглавил Мюнхенский институт психиатрии в 1946 году.

В 1913 году Алоиса Альцгеймера пригласили возглавить Департамент психологии университета Фридриха-Вильгельма. По пути в Бресслау Алоис сильно простыл и заболел. Вскоре его болезнь осложняется эндокардитом от которого он так и не излечился.

Алоис Альцгеймер умер в 1915 году в возрасте 51 года и был похоронен рядом со своей женой на еврейском кладбище во Франкфурте на Майне.

Сегодня, патологический диагноз болезни Альцгеймера до сих пор в целом основывается на тех же исследовательских методах, которые использовал Алоис Альцгеймер в 1906 году.

История открытия болезни Альцгеймера. Справка

3 ноября 1906 года на съезде психиатров в Тюбингене Альцгеймер сообщил об открытой им новой болезни, отличающейся и клинически и патологоанатомически от всех известных до тех пор процессов, – особом виде старческого слабоумия, начинающемся только несколько раньше, чем это бывает обычно. Медленно и постепенно развивается глубокое поражение памяти, ослабление интеллекта, при чем рано появляются очаговые симптомы – расстройство речи, нарушение различных видов восприятия и движения. Микроскоп показывает крайне характерное утолщение и склеивание между собою внутриклеточных фибрилл (тонкие волоконца, расположенные внутри нервных, мышечных и некоторых других клеток) с образованием особых фигур в виде клубков.

Термин "Болезнь Альцгеймера" был введен в 1910 году Эмилем Крепелином, директором королевской психиатрической клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта.

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия, неизлечимое дегенеративное заболевание, которое, как правило, продолжается 5-10 лет.

Болезнь представляет собой процесс вырождения нейронов, входящих в состав мозга. Перемены, происходящие в мозге во время болезни Альцгеймера, затрагивают как клетки, находящиеся в коре, так и глубоколежащие нейроны, которые в большой степени отвечают за состояние памяти человека.

Болезнь развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти и внимания. Новая информация усваивается все хуже. Человек становится забывчивым, рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, уже на ранних стадиях болезни нарушается ориентация во времени, представление о  последовательности событий. В других случаях болезнь начинается с изменений характера человека - он становится грубым, эгоистичным, апатичным, стираются присущие ранее личностные особенности.

Со временем болезнь прогрессирует. Больной утрачивает интерес к жизни, рефлексы затухают. Он перестает ухаживать за собой, а на поздних стадиях в процессе деградации остается только глотательный рефлекс.

Проблема в том, что диагностировать болезнь Альцгеймера на ранних стадиях довольно сложно. Больные редко обращаются к врачу, считая, что забывчивость появляется из-за возрастных изменений. Очень часто больные и их родственники путают болезнь Альцгеймера на ранних стадиях со склерозом.

Сейчас во всем мире насчитывается свыше 10 миллионов человек, страдающих болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, к 2025 году число таких людей превысит 37 миллионов. На нынешний день болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма старческого слабоумия: 72 процентам пациентов, страдающих той или формой потери памяти, поставлен именно такой диагноз.

Болезнь поражает представителей всех социальных групп и не связана с принадлежностью к определенному слою общества, полу, национальности, проживанием в определенной географической местности. Хотя наиболее часто заболевание отмечается у людей престарелого возраста, встречается оно и среди более молодых.

По мнению экспертов, по мере старения населения планеты и увеличения средней продолжительности жизни будет расти и число людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Болезнь Альцгеймера – ответы на главные вопросы

Старение и другие факторы

В процессе старения с тканями нашего организма возникают две проблемы. Во-первых, нейроны не могут произвести достаточно энергии для поддержания своей работы. В нервной клетке есть органелла под названием «митохондрия»: она производит энергию. Очень рано, еще до того, как у пациентов начинаются проблемы с обучением и памятью, мы можем зафиксировать сниженный уровень энергии в нервных клетках. При нормальном процессе старения до какой-то степени это тоже происходит.

Во-вторых, производство и аккумуляцию амилоида провоцирует оксидативный стресс, то есть возникновение свободных радикалов, которые повреждают в клетке различные молекулы, в том числе белки, и мембраны. В моей лаборатории мы много работали над тем, как именно свободные радикалы подталкивают нейроны к дисфункции и дегенерации при болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера и стиль жизни

Что касается рисков развития болезни Альцгеймера, ключевым фактором является «овощной» стиль жизни, когда люди физически неактивны, слишком много едят и не поддерживают интеллектуальную нагрузку. Оказывается, что, если не нагружать наше тело и мозг упражнениями или интеллектуальной деятельностью, судя по всему, нервные клетки в мозге становятся более восприимчивыми к связанному со старением стрессу, к сниженному уровню энергии.

Мы примерно понимаем, почему физические упражнения и интеллектуальная нагрузка могут защитить от болезни Альцгеймера. Все эти факторы — физическая, энергетическая и умственная нагрузка — повышают производство белков, которые называются «факторы роста нервов». Один из них — нейротрофический фактор роста нервов, и существует масса доказательств тому, что он играет важную роль в способности мозга к обучению и запоминанию. Нейротрофический фактор роста нервов может стимулировать образование новых синаптических связей. Кроме того, стиль жизни положительно влияет по меньшей мере на способность гиппокампа стимулировать нейрогенез, то есть производство новых нейронов из стволовых клеток.

Более того, по-видимому, аэробные упражнения вроде бега, плавания или велоспорта особенно полезны для мозга по сравнению с йогой или тяжелой атлетикой, хотя йога и медитация могут снижать уровень стресса. Некоторые исследования показывают, что у пожилых людей физические упражнения улучшили память и способности к обучению. Я знаю исследования, где людям в 70, даже 80 лет предлагали программу аэробных упражнений или просто растяжку — исследование проводилось несколько месяцев, и их когнитивные способности протестировали до и после эксперимента. У тех, кто выполнял аэробные упражнения, улучшилась память и способности к обучению, тогда как в контрольной группе, которая только занималась растяжкой, этого не произошло.

Однако все эти факторы не могут полностью защитить вас от болезни Альцгеймера: они могут только снизить риски или отложить начало заболевания.

Текущие исследования

Таким образом, мы исследуем лечебное голодание. В нашем исследовании мы работаем с людьми, у которых есть ожирение, но не диабет. Им примерно 55–70 лет, они стареют. У них наблюдается ожирение и инсулинорезистентность, предваряющая диабет. Мы делим их на две группы: первая группа голодает два дня в неделю, а вторая нет. Через два месяца после начала диеты мы тестируем их когнитивные способности и смотрим на активность нейронных сетей на МРТ. Основываясь на наших исследованиях животных, мы предполагаем, что будет положительная динамика. Затем берем у них спинномозговую жидкость и измеряем вещества, уровень которых, как мы показали, должен повышаться в мозге во время голодания. Мы также измеряем количество амилоида и тау-белков в этой жидкости.

Что касается исследований животных, мы много работаем над другими возможностями лечения. Например, есть препарат, который может стимулировать митохондрии, и предварительные данные показывают, что он работает. Его давным-давно использовали для лечения ожирения, и мы думаем, что, возможно, в будущем он потенциально сможет укрепить митохондрии в нервных клетках. Кроме того, на мышах мы показали, что физические упражнения могут увеличить число митохондрий в нервных клетках. Это интересно, поскольку очень похоже на процессы, происходящие в мышечных клетках: они укрепляются из-за физической нагрузки, и нервные клетки тоже укрепляются из-за физической нагрузки.

Дальнейшие направления исследований

Есть несколько очень важных вопросов, которые нам нужно лучше изучить. Во-первых, нам необходимо научиться каким-либо образом определять, разовьется ли у человека болезнь Альцгеймера, пока ему еще 50 лет: к тому моменту, когда начинают проявляться симптомы болезни, уже погибли миллионы нервных клеток. Несомненно, именно из-за этого лечение до сих пор не найдено: к тому моменту, когда появляются симптомы болезни, уже слишком поздно.

Очень много интереса проявляется к вопросу о том, возможно ли поместить в мозг новые нервные клетки — либо пересаживая стволовые клетки, либо пересаживая детские нейроны, которые вырастут и сформируют новые нейронные контуры. Оказывается, что в мозге больше глиальных клеток, чем нервных клеток. Глиальные клетки поддерживают функционирование нервных клеток: они могут поставлять энергию, производить факторы роста нервов и так далее. Глиальные клетки при болезни Альцгеймера не умирают. Возможно, в будущем получится стимулировать глиальные клетки так, чтобы они сформировали нейроны, поскольку, в отличие от нервных клеток, глиальные клетки могут делиться. В нескольких лабораториях показали, что можно сделать из клеток кожи пациента стволовые клетки и добавить в них два-три гена, чтобы они стали нейронами, или превратить глиальные клетки в нейроны напрямую. Пока что все это делается только в чашке, но существуют технологии, которые позволят ввести человеку эти гены, стимулирующие глиальные клетки напрямую или косвенно, чтобы они сформировали в мозге нейроны. Сейчас это делается на животных моделях.

Исследователи назвали семь правил для защиты мозга от болезни Альцгеймера и слабоумия

Чем дольше мы живем, тем выше шансы дожить до болезни Альцгеймера. По статистике заболеваемость резко растет с 80 лет, а в 85 Альцгеймер накрывает каждого третьего. Но представьте, что вам 79 и кто-то задает вопрос: вы не хотите жить дальше с завтрашнего дня? Этот психологический тест используют специалисты по исследованиям старения и продления жизни, чтобы показать: абсолютному большинству людей хочется жить в любом возрасте. Поэтому борьба с заболеваниями «глубокой старости» не менее важна, чем поиски эффективного лечения рака.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая, США, Великобритании, Израиля и Канады.

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау-белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

На второй стадии Альцгеймера появляются «мягкие» когнитивные нарушения. Разрушительные процессы в мозге уже идут вовсю, однако затруднения с памятью, мышлением и речью еще не настолько сильны. Человек пока может самостоятельно обслуживать себя.

На третьей стадии наступает деменция. Слабоумие. Тяжелейшие нарушения работы мозга. Человек уже не помнит кто он (хотя отдельные «просветления» возможны), не узнает близких. Со временем мозг «атрофируется» настолько, что больной теряет не только память, но и способность двигаться, глотать, дышать...

СПАСИ СЕБЯ САМ

Эти семь правил ученые называют «модифицируемыми факторами риска болезни Альцгеймера и деменции». Что значит: мы способны сами управлять ими. Изменить свою жизнь и жизнь своих близких так, чтобы существенно снизить риск тяжелого нейродегенеративного, разрушающего мозг недуга. Вам кажется, что это похоже на банальные правила ЗОЖ? Возможно. Но для убедительности исследователи провели вычисления и указали: какую роль играет тот или иной фактор в развитии болезни Альцгеймера и сколько людей удалось бы спасти от нее, соблюдая каждое правило.

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

Все, что плохо влияет на сердце и сосуды, так же повышает риск Альцгеймера. Это и лишний вес, и гипертония, и повышенный «плохой холестерин»Фото: Владимир ВЕЛЕНГУРИН

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

- Выяснилось, что есть тесная связь болезни Альцгеймера с сердечно-сосудистыми заболеваниями: все, что плохо влияет на сердце и сосуды, так же повышает риск Альцгеймера. Это и лишний вес, и гипертония, и повышенный «плохой холестерин», - рассказал «КП» научный директор Центра популяционного здоровья и старения Университета Дьюка (Северная Каролина, США), доктор наук, профессор Анатолий Яшин. - Существует даже сосудистая теория болезни Альцгеймера: микрокапилляры, мелкие сосуды с возрастом или из-за нездорового образа жизни становятся менее эластичными, более жесткими, начинают разрушаться, и это приводит к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера, защищающего наш мозг.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин. - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

- Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2-го типа изучается, единого мнения среди ученых пока нет, - говорит Анатолий Яшин. - До конца не ясно, что является причиной, а что следствием, но одна из гипотез выглядит так. У больных диабетом 2-го типа развивается инсулинорезистентность, то есть нечувствительность к гормону инсулину, из-за этого плохо усваивается глюкоза на периферии, то есть вне мозга. До недавнего времени считалось, что инсулин никак не влияет на метаболизм (переработку и усвоение. - Авт.) глюкозы в мозге. Но недавно обнаружены сложные механизмы, в результате действия которых инсулинорезистентность, как выяснилось, повышает шансы развития болезни Альцгеймера. Из-за этого у данной болезни даже появилось еще одно название: «диабет 3-го типа».

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

Для справки: если человеку меньше 65 лет, то его систолическое (верхнее) давление должно находиться в рамках между 120 и 130 мм рт ст, диастолическое (нижнее) – 70-80 мм рт ст. Для лиц старше 65 лет целевое давление 130 — 140 верхнее и 70 — 80 нижнее. Это то, к чему нужно стремиться. Если есть превышения, нужно обратиться к врачу и начать принимать меры, чтобы добиться норм давления для своего возраста, пояснил «КП» врач-кардиолог, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук Филипп Копылов.

В ТЕМУ

Другое долгосрочное 16-летнее исследование под названием «Lifestyle for Brain Health», LIBRA (стиль жизни для сохранения здоровья мозга, англ.) показало, что факторами, снижающими риск деменции, являются: высокая умственная активность, средиземноморская диета с большим количеством овощей, фруктов и рыбы, употребление нерафинированного растительного масла и низкий уровень употребления алкоголя.

В то же время исследователи определили условия, повышающие риск Альцгеймера: сердечно-сосудистые заболевания, низкая физическая активность, диабет, высокий уровень «плохого» холестерина, курение, ожирение, депрессии, нарушения работы почек.

Болезнь Альцгеймера - симптомы, лечение, причины, стадии

Болезнь Альцгеймера – это одна из распространённых форм деменции, относящаяся к нейродегенеративному заболеванию. Заболевание обнаруживается у людей пожилого возраста, однако бывают случаи появления и в раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера протекает индивидуально с набором обширных симптомов. Первые признаки обычно связывают по ошибке со стрессом или возрастом. Зачастую на ранней стадии первое, что настораживает так это расстройство кратковременной памяти. При консультировании у специалистов  для уточнения диагноза анализируют поведение, а также проводят серию когнитивных тестов, МРТ. Развитие болезни характеризуется потерей долговременной памяти. Постепенное исчезновение функций организма неизбежно провоцирует летальный исход. Индивидуальный прогноз вызывает затруднения, поскольку имеется множество вариаций течения данного состояния.

Болезнь Альцгеймера – это сложнейшее заболевание центральной нервной системы, которому присущи такие симптомы как потеря памяти и логического мышления, заторможенность речи. С каждым днем больным труднее становится делать элементарные вещи: одеваться, умываться, поглощать пищу. Происходит дегенерация нервных клеток того участка мозга, который перерабатывает познавательную информацию. Заболевание получило название по имени немецкого ученого, врача Алоиса Альцгеймера, который открыл его в 1906 году. До сегодняшнего дня причины данного состояния и его точное протекание до конца не изучены.

Заболевание прогрессирует постепенно, сначала непродуманные поступки списываются на старость, однако затем они переходят в стадию критического развития. Человек со временем становится беспомощным, как ребенок. На последней стадии заболевания он полностью зависит от помощи окружающих. Иногда теряется умение к нормальной ходьбе, привычном сидении.

Болезнь Альцгеймера – это бич ХХІ века. Она неизлечима, распространяется по всему миру быстрее, чем другая страшная болезнь – СПИД. После определения диагноза продолжительность жизни больного колеблется от семи до восьми лет, редко до десяти-двенадцати. С 2000 года наблюдается стремительный рост заболевания. Вероятно, это связано с увеличением продолжительности жизни, а также с тенденциями к старению населения. Это состояние наводит ужас на людей.

Знаменитости, которых не обошла болезнь Альцгеймера – это Рита Хейворт, Чарльтон Хестон, Питер Фальк, Анни Жирардо, сэр Шон Коннери, Рональд Рейган. Для прогрессирующего состояния характерны нарушения высших психических функций – памяти, мышления, эмоций, идентификации себя как личности. Со временем появляются физические проблемы - теряется сила и равновесие, а также функции тазовых органов. Постепенно человек исчезает, как личность, утрачивает способность к самообслуживанию и начинает полностью зависеть от постороннего ухода. Этот недуг в 70% случаев выступает причиной деменции.

Причины

На сегодняшний день отсутствует полное понимание причин, а также течения заболевания. Исследования говорят об ассоциации данного состояния с накоплением нейрофибриллярных клубков, а также бляшек в тканях мозга. Классические методы терапии способны смягчить симптомы, однако не позволяют остановить или замедлить развитие данного состояния. Одним из главных факторов болезни выступает возраст. После 60-ти лет вероятность развития заболевания увеличивается. У людей, занимающихся умственным трудом, частота возникновения болезни Альцгеймера гораздо ниже, чем у тех, кто работает на физически тяжелых участках.

Исследования говорят о том, что генетическая составляющая провоцирует у некоторых людей предрасположенность к болезни Альцгеймера. Что происходит в головном мозге? Отмирают нейроны в центральной части коры головного мозга. В клетках головного мозга происходят атрофические процессы, при которых человек забывает свой адрес и фамилию, не может вспомнить родственников и близких людей, теряется в знакомой издавна обстановке, пытается уйти из дома. Поступки больного не поддаются логике, никогда не знаешь, что от него можно ожидать.

Причинами заболевания могут быть травмы головы, повлекшие за собой опухоль головного мозга, отравление токсичными веществами. Также может развиться болезнь Альцгеймера у детей. Это связано с другим генетическим заболеванием – синдромом Дауна.

Передается ли по наследству болезнь Альцгеймера? Этот вопрос зачастую беспокоит близких родственников. К сожалению, данное состояние относится к наследственным с отсроченным началом. Усугубить ситуацию и спровоцировать ее появление могут другие неблагоприятные факторы: вредные привычки, плохая экология.

Симптомы болезни Альцгеймера

Для ранней стадии  характерны такие симптомы:

- неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;

- отсутствие узнаваемости знакомых предметов;

- дезориентация;

- эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;

- безразличие (апатия).

Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

- бредовые идеи, галлюцинации;

- неспособность узнавать родственников, близких людей;

- проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;

- в редких случаях – судороги;

- утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

Болезнь Альцгеймера включает ещё такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

Признаки отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

Болезнь Альцгеймера зачастую включает симптомы такого серьезного заболевания как паранойя.

Диагностика

В настоящее время нет диагностических методик, кроме аутопсии, которые точно определяют заболевание.

Диагностика болезни Альцгеймера осуществляется на основании истории заболевания, а также включает все данные о психическом здоровье родственников.

Основным диагностическим критерием выступает постепенная потеря памяти, а также отсутствие познавательной способности. Выявляются и другие заболевания, которые вызывают потерю памяти. Эти данные можно выявить после получения снимка мозга, а также после различных лабораторных тестов. К этим исследованиям относят: компьютерную томографию мозга, анализ крови.

Начинается заболевание с легкой забывчивости и далее распространяется на другие функциональные области. В итоге это приводит к невозможности одолеть трудности повседневной жизни. Клиника заболевания, которая еще не отражает до конца весь комплекс симптомов, а также степени тяжести, близка синдрому деменции. Считается достаточным нарушения разговорной речи, а также наличие в повседневной жизни множественных когнитивных изменений.

Определяется степень деменции посредством оценки вести самостоятельную жизнь. Легкая степень характеризуется самостоятельной деятельностью, хотя и ограниченной, однако независимость в обычной жизни сохраняется.

Деменция средней тяжести ограничивается самостоятельностью и больному необходима посторонняя помощь повседневно.

Тяжелая степень деменции отмечается полным отсутствием самостоятельности и больной требует постоянного ухода, а также наблюдения.

Возникновение, а также скорость распространения различных функций индивидуальна у каждого заболевшего. Обследование пациентов включает стандартизованные методы диагностики. Данные обобщают в стандартную форму, которая необходима для определения диагноза. Нейропсихологическое тестирование выступает наиболее дифференцированным методом в диагностике. В основу отдельных тестов положены нормативные данные возрастных групп. При этом, универсального для всех аспектов теста не существует.

Тяжелая степень функциональных нарушений у пациентов не представляет возможным проводить диагностику. Технологические инструменты не способны установить диагноз без определенных клинических исследований. Единственным исключением выступают генетические тесты, устанавливающие данное состояние на основе мутационных изменений. Они используются, когда доминирующую роль играет наследственность. На сегодняшний день выявить нейропатологическую дегенерацию структур мозга реально на развитой стадии, после появления значительных когнитивных отклонений в повседневной жизни.

Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам. Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна. Диагностирование заболевания возможно после надежной, а также объективной прижизненной диагностики. Данное состояние сложно предсказать, а также предупредить.

Стадии

Больные с данным диагнозом умирают в среднем спустя шесть лет после диагностирования, но иногда продолжительность заболевания варьируется до 20 лет.

За основу диагностики взята система, определяющая симптомы, характеризующие семь стадий. Эту систему создал доктор медицины Бэрри Рейсберг, который является директором Нью-Йоркского университета.

Этот контекст отмечает некоторые этапы, соответствующие широко используемым: мягкой, умеренной, а также умеренно-тяжелой и тяжелой стадиям.

1 стадия отмечается отсутствием нарушений. У больных нет проблем с памятью, а сама болезнь не выражается очевидно.

2 стадия отмечается незначительным снижением умственных способностей. Это является, как нормальным возрастным изменением, так и ранним признаком болезни Альцгеймера. Больные ощущают незначительные провалы в памяти, забывают знакомые имена, слова, ключи, места, очки, другие бытовые предметы. Эти проблемы не выступают явными или очевидными для друзей, коллег, родственников.

3 стадия болезни включает незначительное понижение умственных способностей.

Ранние стадии болезни Альцгеймера диагностируются не у всех лиц. Родные, друзья, коллеги начинают уже замечать недостатки. Проблемы с концентрацией внимания и памятью становятся заметны в период клинических исследований. Трудности состоят в следующем: неверное написание имен, слов; затруднения в решении социальных проблем; заторможенность; невозможность пересказать прочитанный текст; снижение способностей организовывать, а также планировать.

4 стадия отмечается умеренным снижением умственных способностей. Тщательный медицинский осмотр обнаруживает следующие недостатки: потеря способности выполнять вычисления в уме, неспособность управлять финансами, утрачиваются воспоминания.

5 стадия отмечается средней тяжестью, а также снижением умственных способностей, появлением пробелов в памяти и дефицитом умственных способностей.

Больные нуждаются в некоторой ежедневной помощи. Данный этап отмечается забывчивостью адреса, номера телефона, времени года, возникают сложности с подсчетами в уме, сложность с одеванием по сезону, однако больные сохраняют знания о себе и помнят свое имя, а также имена своих родных, детей. В обслуживании во время еды или туалета не нуждаются.

6 стадия отмечается сильным снижением умственных способностей. Память ухудшается сильнее, возникают существенные изменения личности. Заболевшие нуждаются постоянно в помощи. На этой стадии больные забывают недавний опыт, события, помнят личную историю частично, иногда забывают имена родственников, однако выделяют знакомых среди незнакомых. Заболевшим необходима помощь при одевании, поскольку они совершают ошибки при одевании, обувании. У больных наблюдаются нарушения сна, им необходима помощь в туалете, возникают эпизоды недержания мочи, кала, наблюдаются изменения личности, а также поведенческие симптомы. Больные становятся подозрительными, их часто посещают галлюцинации, тревожность и бред. Больной часто рвет на себе одежду, ведет себя агрессивно, антисоциально. У него возникает тенденция к бродяжничеству.

7 стадия включает в себя значительное понижение умственных способностей.

Последняя стадия болезни Альцгеймера отмечается потерей способности реагировать на окружающую среду, способностью говорить, а также контролировать движения. Больные не узнают слова, однако фразы говорить могут. Заболевшие нуждаются всегда в присутствии людей, а также помощи с их стороны. Без посторонней помощи ходить они не смогут. Больные без поддержки не сидят, не улыбаются, у них возникает тонус головы и мышц шеи. Рефлексы превращаются в ненормальные, а мышцы все напрягаются. Возникают проблемы с глотанием.

Наряду с предложенными стадиями существует и другая система оценивания заболевания. Альцгеймера болезнь имеет четыре следующие стадии: преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция, тяжелая деменция.

Преддеменция

Для нее характерны первые когнитивные затруднения: не выполнение сложных повседневных задач, возникают расстройства в памяти – сложности вспомнить выученную информацию ранее, неспособность усвоить информацию, возникают  проблемы с сосредоточением, когнитивной гибкостью, планированием и абстрактным мышлением, нарушается семантическая память. Появляется апатия.

Ранняя деменция

Стадия отмечается прогрессирующим снижением памяти, появлением агнозии. У пациентов появляются нарушения речи, апраксия (двигательные нарушения). Теряются старые воспоминания о личной жизни, заученные факты, утрачивается память о последовательности действий (например, как одеваться). Наблюдается афазия (бедность словарного запаса, снижение беглости речи), нарушения в координации при письме, рисовании.

Умеренная деменция 

Понижается способность к независимым действиям по причине прогрессирующего ухудшения состояния. Гораздо сильнее нарушается координация движений. Расстройства речи превращаются в очевидные, человек подбирает зачастую неверные слова на смену забытым. Теряются навыки чтения, а также письма. Для этой стадии характерно усиление проблем с памятью, заболевший не узнает близких родственников. Долговременная память также ухудшается, а отклонения становятся заметными, появляется бродяжничество, раздражительность, вечернее обострение, эмоциональная лабильность, плач, спонтанная агрессия, сопротивление помощи и уходу. Развивается недержание мочи.

Тяжелая деменция

Для последней стадии болезни Альцгеймера характерна полная зависимость от помощи других людей. Уменьшается владение языком до применения отдельных слов и единичных фраз. Утрата вербальных навыков сохраняет способность понимать речь. Для данной стадии характерно проявление агрессии, апатии, истощение. Больному нужна помощь, передвигается он с трудом, теряет мышечную массу, не в силах встать с кровати, самостоятельно питаться. Летальный исход происходит вследствие стороннего фактора (пневмония, пролежневая язва).

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение этого заболевания очень сложно, поскольку недуг затрагивает затылочную область мозга, где находятся центры зрения, осязания, слуха, отвечающие за принятие решений. Такие же изменения происходят в лобных долях, которые ответственны за способности к музыке, языкам, расчетам. Все, о чем переживаем, думаем, чувствуем - находится в энторинальной коре. Что нас глубоко волнует, а также кажется нам неинтересным или скучным, вызывая у нас радость или грусть - происходит здесь. Не существует одного лекарства, которое способно излечить человека. В лечении когнитивных нарушений используют ингибиторы холинэстеразы – Ривастигмигн, Донепезил, Галантамин и NMDA-антагонист - Мемантин.

Как лечить болезнь Альцгеймера? В комплексном лечении эффективны вещества и антиоксиданты, улучшающие микроциркуляцию, кровоснабжение мозга, гемодинамику, а также снижающие уровень холестерина. Медицинские препараты назначают врачи – неврологи, а также психиатры. Психиатры лечат заболевшего исходя из симптомов.

Родственникам приходится тяжелее всего, им необходимо понять, что поведение больного спровоцировано болезнью. С их стороны по отношению к больному важно терпение, уход. Последняя стадия наиболее тяжела в уходе: больному необходимо создать безопасность, обеспечить питание, профилактику инфекций и пролежней. Важно упорядочить режим дня, рекомендовано сделать надписи-напоминания для больного, а в повседневной жизни оградить его от стрессовых ситуаций.

Стимулирующими методами лечения выступают: арт-терапия, музыкотерапия, разгадывание кроссвордов, общение с животными, физические упражнения. Родственники должны как можно дольше поддерживать физическую активность больного человека.

Профилактика болезни Альцгеймера

К сожалению, профилактика болезни Альцгеймера не эффективна. Можно немного ослабить признаки заболевания путем соблюдения диеты, профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и интеллектуальной нагрузки. Показаны в диете морепродукты, фрукты, овощи, всевозможные крупы, оливковое масло, фолиевая кислота, витамины В12, С, В3, красное вино. Некоторые продукты обладают противоамилоидным действием – экстракт виноградных косточек, куркумин, корица, кофе.

Провоцируют более тяжелое течение данного состояния высокий уровень холестерина, диабет, гипертензия, курение, малая физическая активность, ожирение, депрессия. Изучение иностранных языков выступает стимуляцией мозговой деятельности и оттягивает начало заболевания.

Уход за больным очень важен и он ложится на плечи родных. Болезнь Альцгеймера неизлечима из-за дегенеративного течения данного состояния. Тяжёлая ноша по уходу за больным существенно отражается на психологической, социальной, экономической жизни человека, который этим занимается.

Сложности вызывает кормление. При утрате способности пережевывать пищу, пищу измельчают до кашеобразного состояния, при необходимости кормят через трубку. В зависимости от стадии состояния, возникают различные осложнения (пролежни, заболевания зубов, а также полости рта, нарушения питания, респираторные, гигиенические проблемы, кожные и глазные инфекции). Зачастую без профессионального вмешательства не обходится. Основной задачей перед смертью становится облегчение состояния больного.

Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии болезни Альцгеймера обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Кто такой альцгеймер — кто такой Альцгеймер?? ? Чем он знаменит??? — 3 ответа



Альцгеймер кто это

Автор Екатерина Сабалдаш задал вопрос в разделе Другое

кто такой Альцгеймер?? ? Чем он знаменит??? и получил лучший ответ

Ответ от ? Золотко ?[гуру]
Алоис Альцгеймер родился в 1864 году в городке Макбрайт в Баварии, на юге Германии.
С отличием окончив школу Алоис Альцгеймер изучал медицину в Берлине.
В 1887 году в Варцбурге Алойс Альцгеймер получил докторскую степень. Вскоре он начал работать психиатрической клинике во Франкфурте на Майне.
Алоиса Альцгеймера заинтересовали исследования влияния кори на человеческий мозг. Здесь он начал свое образование в области психиатрии и невропатологии.
Вместе со своим коллегой Францем Нисслом в течение нескольких лет Алоис Альцгеймер проводил гистологические исследования коры головного мозга и изучал патологии нервной системы.
Эти исследования были опубликованы много позже, в период между 1907 и 1918 годами.
В 1895 Алоис Альцгеймер был назначен директором в психиатрической клиники, где он продолжил свои научные исследования по ряду вопросов, в том числе маниакальной депрессии и шизофрении.
В поисках должности, благодаря которой он смог бы объединить научные исследования и клиническую практику, Алоис Альцгеймер становится помощником Эмиля Криплелина в Медицинской школе Мюнхена.
В 1903 году Алоис Альцгеймер создает при Мюнхенской медицинской школе лабораторию по исследованию головного мозга.
В рамках лаборатории Алоис Альцгеймер опубликовал множество научных работ, но известность Алоису Альцгеймеру принесла в 1906 году знаменитая лекция о “необычном заболевании коры головного мозга”.
Алоис Альцгеймер исследовал заболевание 50-летней женщины, которое вызывало потерю памяти, дезориентацию, галлюцинации и, в конечном счете, привело к смерти в возрасте всего лишь 55 лет.
Вскрытие показало различные отклонения в мозге женщины. Кора головного мозга пациентки Алоиса Альцгеймера была тоньше чем обычно, отмечались старческие бляшки на нейрофибрилярных связках, замеченные ранее только у пожилых людей.
Поскольку заболевание было описано впервые, коллега Алоиса Альцгеймера Эмиль Крепелин назвал заболевание болезнью Альцгеймера.
В 1894 Алоис Альцгеймер женился на вдове банкира Сесилии Гейсенхаймер. Этот брак давал ему некоторую финансовую независимость.
После 7-и лет брака Сесилия Гейсенхаймер умерла. Одна из дочерей Алоиса Альцгеймера вышла замуж за его ученика, врача кафедры Георга Штертца, который возглавил Мюнхенский институт психиатрии в 1946 году.
В 1913 году Алоиса Альцгеймера пригласили возглавить Департамент психологии университета Фридриха-Вильгельма. По пути в Бресслау Алоис сильно простыл и заболел. Вскоре его болезнь осложняется эндокардитом от которого он так и не излечился.
Алоис Альцгеймер умер в 1915 году в возрасте 51 года и был похоронен рядом со своей женой на еврейском кладбище во Франкфурте на Майне.
Сегодня, патологический диагноз болезни Альцгеймера до сих пор в целом основывается на тех же исследовательских методах, которые использовал Алоис Альцгеймер в 1906 году.
Источник: ссылка

Ответ от Мить[гуру]
знаменитый изобретатель одноименной болезни )

Ответ от Белебердун[гуру]
Алоис Альцгеймер (нем. Alois Alzheimer; 14 июня 1864, Макбреит, Бавария — 19 декабря 1915, Бреслау, Германия) — немецкий психиатр и невролог, автор множества статей по таким проблемам как алкогольный психоз, шизофрения, эпилепсия, сифилис мозга, хорея Хантингтона, артериосклеротическая атрофия мозга (1894), пресенильный психоз (1907).
Получил медицинское образование в Вюрцбурге, затем жил и работал во Франкфурте. В возрасте 31 года Альцгеймер стал руководителем исследовательского института, в котором проработал всю оставшуюся жизнь. В 1904—1915 годы опубликовал шеститомный труд "Гистологические и гистопатологические исследования серого вещества головного мозга".
Альцгеймер внес значительный вклад в изучение патологии нервной системы. Увековечило его имя изучение сенильной деменции, известной как "болезнь Альцгеймера". Основываясь на результатах собственных фундаментальных исследований, он описал принципиальные различия между слабоумием сосудистого и нейродегенеративного генеза.
Коллега Альцгеймера, немецкий психиатр Эмиль Крепелин позднее назвал разновидность старческого слабоумия именем Альцгеймера.


Ответ от 3 ответа[гуру]

Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: кто такой Альцгеймер?? ? Чем он знаменит???

Ответ от 3 ответа[гуру]

Привет! Вот еще темы с похожими вопросами:

Болезнь Альцгеймера на Википедии
Посмотрите статью на википедии про Болезнь Альцгеймера


Смотрите также

От вздутия живота народные средства

От Вздутия Живота Народные Средства

Народные средства от вздутия живота Вздутие живота или метеоризм характеризуется излишним скоплением газов в кишечнике, которое может вызывать болезненные… Подробнее...
Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела

Температура Понос Тошнота

Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела Каждый хоть однажды сталкивался с такими неприятными симптомами, как температура, понос,… Подробнее...
Почему у ребенка зеленый понос

Понос Зеленый У Ребенка

Почему у ребенка зеленый понос Появление у ребенка зеленого поноса часто вводит в панику его родителей. Не зная причину появления поноса зеленого цвета, в… Подробнее...
Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой

Температура Понос Рвота У Ребенка

Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой У маленького ребенка еще только формируется защитная система организма, и… Подробнее...
Лекарство от вздутия живота

Лекарство От Вздутия Живота

Чем снять вздутие живота Вздутие живота, как его называют врачи, метеоризм, — неприятная, а главное, исключительно… Подробнее...
Причины поноса после еды

После Еды Сразу Иду В Туалет По Большому - Понос

Причины поноса после еды Некоторый жалуются, что после еды сразу идут в туалет по-большому из-за поноса. Такая… Подробнее...
Понос после арбуза

Понос После Арбуза

Какие продукты могут вызвать понос Расстройство пищеварения может возникнуть не только как реакция на отравление, но и… Подробнее...
Первая помощь ребенку при рвоте

Рвота У Ребенка Без Температуры И Поноса Что Делать - 3 Года

Первая помощь ребенку при рвоте Дети до 5 лет являются самой восприимчивой к различным вирусам и бактериям группой.… Подробнее...