Для кардиогенного шока характерны


Кардиогенный шок — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

  • Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
  • Тяжелые нарушения сердечного ритма;
  • Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
  • Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда левого желудочка, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

Иные причины:

  1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)
  2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
  3. Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
  4. Падение сократительной функции миокарда
  5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
  6. Тампонада сердца
  7. Пожилой возраст
  8. Сахарный диабет

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

  • Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.
  • Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.
  • Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.
  • Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.
  • Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз.
  • Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².
  • Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
  • ЦНС — загруженность, сопор.
  • Отёк лёгких как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия[править | править код]

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

  • Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
  • Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
  • Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Хирургические способы лечения[править | править код]

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение[править | править код]

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Смертность при кардиогенном шоке составляет 90 %.

Кардиогенный шок - причины, симптомы, диагностика и лечение

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

первая неотложная доврачебная помощь (алгоритм действий), основной симптом, лечение, классификация, что это такое, причины, признаки, стадии

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, при котором происходит нарушения кровоснабжения тканей и резкое снижение сократительной функции сердца. Эта патология рассматривается как осложнение сердечной недостаточности. В 60-100% случаев наблюдается летальный исход. Шок не является самостоятельным заболеванием. Это осложнение другой сердечно-сосудистой патологии.

Причины

Причинами кардиогенный шоков являются:

  • Инфаркт миокарда. Это наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. При инфаркте в толще сердечной мышцы образуется участок некроза тканей, в результате чего нарушаются сократимость и насосная функция сердца. Шок чаще всего возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта, когда мышечный слой поражается на всю толщину. Происходит это при гибели более 40-50% функциональной ткани. Инфаркт развивается при атеросклерозе, тромбозе венечных артерий, тромбоэмболии и артериальной гипертензии.
  • Острые отравления. Нарушать работу сердца могут различные яды, которые попадают в организм случайно или намеренно. Наибольшую опасность представляют фосфорорганические соединения, пестициды, инсектициды (средства, применяемые для уничтожения насекомых) и некоторые кардиотоксические лекарства (сердечные гликозиды).
  • Эмболия легочной артерии. При данной патологии происходит закупорка тромбом крупного сосуда. Это приводит к острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
  • Кровоизлияние внутри сердца. Возможно на фоне разрыва аневризмы.
  • Тампонада сердца. Она чаще всего возникает при скоплении крови в околосердечной сумке, перикардите, тяжелых травмах и расслоении аорты.
  • Тяжелые формы аритмии сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Поражение папиллярных мышц.
  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Разрыв сердца.
  • Бактериальный эндокардит.
  • Аортальный стеноз.
  • Недостаточность клапанов.
  • Пневмоторакс.
  • Электротравма.

Предрасполагающими факторами являются нарушение липидного обмена, ожирение, стресс, сахарный диабет и частые гипертонические кризы.

Классификация

Выделяют следующие виды шока:

  • Аритмогенный (обусловленный нарушением сердечного ритма и проводимости). Чаще всего он развивается при пароксизмальной тахикардии и атриовентрикулярных блокадах. Данная патология отличается благоприятным прогнозом. Нормализация сердечного ритма способствует устранению всех симптомов шока.
  • Истинный. Развивается после перенесенного инфаркта.
  • Рефлекторный. Возникает вследствие сильного болевого синдрома. Может возникать при незначительной площади поражения сердца. Данная форма шока легко устраняется медикаментозными средствами.
  • Ареактивный. Протекает наиболее тяжело. Летальность достигает 90%.

Классификация выделяет следующие стадии развития шока:

Как часто Вы сдаете анализ крови?Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
  • Только по назначению лечащего врача 31%, 1989 голосов

    1989 голосов 31%

    1989 голосов - 31% из всех голосов

  • Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 1076 голосов

    1076 голосов 17%

    1076 голосов - 17% из всех голосов

  • Только когда болею 16%, 1014 голосов

    1014 голосов 16%

    1014 голосов - 16% из всех голосов

  • Как минимум два раза в год 15%, 949 голосов

    949 голосов 15%

    949 голосов - 15% из всех голосов

  • Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 726 голосов

    726 голосов 11%

    726 голосов - 11% из всех голосов

  • Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 6%, 388 голосов

    388 голосов 6%

    388 голосов - 6% из всех голосов

  • Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 257 голосов

    257 голосов 4%

    257 голосов - 4% из всех голосов

Всего голосов: 6399

21.10.2019

×

Вы или с вашего IP уже голосовали.
  • Компенсации. Она характеризуется снижением МОК (минутного объема крови) и нарушением периферического кровообращения. На данной стадии возможны боль в груди, головокружение и головная боль. Нарушение насосной функции сердца компенсируется централизацией кровообращения.
  • Декомпенсации. Компенсаторные механизмы не справляются. На этой стадии снижается давление, нарушается сознание и уменьшается диурез (суточный объем мочи). Наблюдается ухудшение кровоснабжения почек, сердца и головного мозга.
  • Необратимых изменений. На фоне тяжелой степени сердечной недостаточности и нарушения кровотока появляются признаки церебральной (мозговой) и коронарной дисфункции. Недостаточное поступление кислорода с кровью к другим органам становится причиной ишемии и некроза тканей. Возможны осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровотечений.

Клиническая картина

Симптомы кардиогенного шока специфичны. Клиническая картина зависит от стадии шока и развития осложнений.

Внешние признаки

Признаками шока являются:

  • Бледность кожи. Наблюдается вследствие ишемии ткани и уменьшения сердечного выброса.
  • Цианоз. Указывает на гипоксию тканей.
  • Снижение температуры тела. Кожа на ощупь холодная.
  • Чувство страха смерти. Больные люди выглядят потерянными и испуганными.
  • Беспокойство.
  • Потливость.
  • Втягивание крыльев носа. Данный симптом может указывать на развитие дыхательной недостаточности.
  • Потеря сознания или сопор.
  • Свистящее дыхание.
  • Вынужденное положение тела. При шоке человек садится, наклоняя туловище и упираясь руками в кровать или стул.
  • Выделение изо рта розовой пены. Это проявление отека легкого.

Данные признаки кардиогенного шока не позволяют поставить предварительный диагноз.

Внутренние симптомы

Для шока характерны следующие симптомы:

Уделите время для прохождения онлайн тестов:
  • Боль. Она напоминает болевой синдром при инфаркте миокарда. Боль при шоке чаще всего давящая, сжимающая, но может быть и колющей. Она ощущается слева в области грудины. Боль отдает в левую лопатку, челюсть и левую руку. Она не зависит от приема пищи и позы больного. Это основной симптом шока на фоне инфаркта миокарда.
  • Изменение частоты сердцебиения. Чаще всего при шоке наблюдается тахикардии (ЧСС превышает 80 уд/мин). Иногда возникает брадикардия (редкое сердцебиение с частотой менее 60 уд/мин).
  • Слабость.
  • Недомогание.
  • Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
  • Артериальная гипотензия. АД при шоке может снижаться до 70-80 мм рт. ст. Нередко наблюдается коллапс.
  • Нитевидный пульс.
  • Признаки полиорганной недостаточности в виде олигурии или анурии (уменьшения диуреза или отсутствия мочи), выбухания яремных вен, рвоты по типу кофейной гущи, высыпаний на теле, рвоты и симптомов анемии.

Диагностика

При подозрении на развитие кардиогенного шока необходимо вызвать скорую помощь. Для уточнения диагноза потребуются:

  • Опрос самого больного (если он находится в сознании) или его родственников.
  • Физикальный осмотр (измерение давления, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение частоты дыхания и определение пульса). Признаками шока являются нитевидный, слабый пульс, глухие тоны сердца и снижение АД.
  • Электрокардиография. На наличие шока на фоне инфаркта миокарда указывают такие изменения, как отрицательный зубец T, уменьшение зубца R и изменение сегмента ST. Возможны признаки внеочередных сокращений сердца (дополнительные комплексы QRST, преждевременные зубцы P) и атриовентрикулярной блокады (наличие патологических комплексов, удлинение интервала P-Q, уменьшение количества желудочковых комплексов).
  • Рентгенография органов грудной полости.
  • УЗИ сердца (эхокардиография).
  • Компьютерная томография.
  • Ангиография (исследование магистральных артерий).
  • Определение газового состава крови.
  • Общий и биохимический анализы крови. Повышение уровня тропонинов может указывать на шок при остром инфаркте миокарда. Повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия в плазме крови указывает на развитие почечной недостаточности.
  • Общий анализ мочи.
  • Определение электролитного состава крови.

Что делать

Опытные врачи знают, чем опасен сердечный шок, что это такое, а также методы лечения данной патологии. Комплексная терапия складывается из неотложных мероприятий (первой медицинской и доврачебной помощи), врачебной и специализированной помощи. Неотложная помощь имеет первостепенное значение, так как от своевременности и правильности ее оказания во многом зависит прогноз для жизни.

Первая помощь

При подозрении на шок требуется:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить человека, приподняв немного его ноги.
  3. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  4. Очистить дыхательные пути и провести при необходимости реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких).

При оказании врачом неотложной помощи алгоритм действий имеет большое значение. Вначале необходимо провести оксигенотерапию. Это важный аспект первой помощи при кардиогенном шоке. После этого требуется устранить болевой синдром. Могут применяться наркотические анальгетики. На следующем этапе проводятся нормализация артериального давления и ритма сердца, инфузионная терапия (при отсутствии симптомов отека легкого) и тромболизис (растворение сгустков крови).

Нередко доврачебная помощь включает в себя дефибрилляцию. Это аппаратный метод восстановления сердечного ритма посредством электрического разряда. Дефибрилляция требуется при фибрилляции желудочков. В случае асистолии (отсутствия сокращений миокарда) проводится непрямой массаж сердца. Обязательно проводится коррекция электролитного состояния плазмы крови (применяются препараты калия или магния сульфат).

Лечение

При лечении кардиогенного шока могут применяться следующие препараты:

  • Кортикостероиды (Преднизолон). Является неспецифическим противошоковым средством.
  • Лидокаин.
  • Диуретики (Лазикс, Фуросемид). Назначаются при шоке с отеком легкого после стабилизации артериального давления.
  • Адреномиметики (Адреналин, Норадреналин). Адреналин используется при асистолии и гипотензии, не поддающейся коррекции другими средствами.
  • Инфузионные средства (Реополиглюкин, Натрия гидрокарбонат, раствор Натрия хлорида).
  • Нитраты быстрого действия (Нитроглицерин). Позволяют снизить нагрузку на сердца. Нитроглицерин назначается после нормализации давления.
  • Противоаритмические препараты (Амиодарон). Амиодарон противопоказан при артериальной гипотензии, тяжелой атриовентрикулярной блокаде, снижении уровня калия и магния.
  • Наркотические обезболивающие средства (Фентанил).
  • Кардиотонические препараты (Добутамин, Допамин). Эти медикаменты эффективны при выраженной артериальной гипотензии.
  • Тромболитики (Стрептокиназа). Показаны при шоке на фоне тромбоза.
  • Антикоагулянты (Гепарин).

При необходимости проводится радикальная терапия. Могут потребоваться баллонная контрпульсация и баллонная ангиопластика.

Возможные осложнения

Последствиями кардиогенного шока могут быть:

  • фибрилляция желудочков;
  • остановка сердца;
  • отек легкого;
  • летальный исход;
  • развитие острой почечной или печеночной недостаточности;
  • полиорганная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • нарушение работы органов пищеварительной системы.

Прогноз при данной патологии неблагоприятный. Общий процент летальных исходов составляет 50%. Оказание помощи в течение первых 30 минут улучшает прогноз для жизни. Показатель выживаемости выше при проведении хирургического вмешательства.

Кардиогенный шок > Клинические протоколы МЗ РК


ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.
 
Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
·     Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
·      С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин,  со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
·     Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.
·     Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг.
·     Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
·     Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).
 
Перечень основных лекарственных средств:
·         Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
·         Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
·         Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
·         Раствор Рингера
·         Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
·         Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
·         НФГ (5000 МЕ)
    Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных  ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
·         Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
·     Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке [6].
·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации,  повторное введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин.
·     Фуросемид – 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
·     Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)
 
Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
·     Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление  должно быть доведено до 65–70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
·      У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление <65 мм. рт.
·      При кардиогенном шоке для восстановления перфузионного давления следует использовать норадреналин.
·     Эпинефрин может быть терапевтической альтернативой комбинации добутамина и норадреналина, но это связано с большим риском возникновения аритмии, тахикардии и гиперлактатемии.
·     Добутамин при кардиогеном шоке следует использовать для лечения низкого сердечного выброса. Добутамин должны быть использован с минимально возможных доз, начиная с 2 мкг/кг/мин. Титрование должно быть основано на показателях сердечного индекса и сатурации венозной крови (SvO2). Допамин при кардиогенном шоке не должен использоваться.
·     Ингибиторы фосфодиэстеразы или левосимендан не следует использовать как препараты первой линии. Тем не менее, эти классы лекарств, и в частности левосимендан могут улучшить гемодинамику больных с кардиогенным шоком, устойчивого к катехоламинам. Существует фармакологическое обоснование использования этой стратегии у пациентов при постоянном приеме бета-блокаторов. Перфузия  ингибиторов фосфодиэстеразы или левосимендана улучшает гемодинамические показатели, однако, видимо, только левосимендан  улучшает прогноз. При кардиогенном шоке, рефрактерном к катехоламинам  необходимо рассмотреть вопрос об использовании вспомогательного кровообращения, а не увеличивать фармакологическую поддержку.

Диагностический и лечебный алгоритм ишемического кардиогенного шока на стационарном этапе.

Хирургическое вмешательство:
1.      Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
2.      При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с применением ЭКМО.
3.      Транскатетерная   имплантация аортального клапана в настоящее время противопоказана  пациентам с КШ.
4.       При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой  аортальной или митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно быть проведено незамедлительно.
5.       При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные/ инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации  состояния в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно (<12 ч).
6.       В случае развития межжелудочковых сообщений пациент должен быть переведен в экспертный центр для обсуждения оперативного лечения.
7.       Можно использовать милринон или левосимендан как альтернатива добутамину  в качестве терапии второй линии при кардиогенном шоке после операции на сердце. Левосимендан  может быть использован в качестве терапии первой линии при КШ после коронарного шунтирования.
8.      Левосимендан является единственным препаратом, для которого рандомизированное исследование показало значительное снижение смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.
9.      Можно использовать милринон в качестве терапии первой линии для инотропного эффекта при кардиогенном шоке, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
10.   Можно использовать левосимендан в качестве терапии первой линии при кардиогенном шоке после  хирургического  вмешательства (слабое согласие).
 
Другие виды лечения:
- Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
-  Неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД > 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма (см. соответствующий протокол). 
 
Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.
 
1.  Рутинное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации при КШ не рекомендовано.
2.  Методы вспомогательного кровообращения у пациентов с КШ могут быть использованы кратковременно, а показания к их применению определяются возрастом больного, его неврологическим статусом и наличием сопутствующей патологии.
3.  При необходимости временной циркуляторной поддержки использование периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации является предпочтительным.
4.  Устройство Impella® 5.0 может быть использовано при лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, если хирургическая бригада имеет опыт его установки. В то же время, устройство Impella® 2.5 не рекомендуется для циркуляторной поддержки во время кардиогенного шока.
5.  При транспортировке пациента с кардиогенным шоком в центр высокого уровня рекомендуется создание мобильного устройства циркулирующей поддержки установкой вено-артериального ЭКМО.
 
Рекомендации при КШ общего характера:
1.      У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий), необходимо восстановление синусового ритма, или  замедление сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
2.       При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический риск это в ситуации выше. Единственным исключением является то, что антитромбоцитарные агенты, такие как клопидогрель или тикагрелор следует назначить только после исключения хирургических осложнений, т.е. не  на догоспитальном этапе.
3.      Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
4.      При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно использование диуретиков.
5.      Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
6.      При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина рекомендуется  поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
7.      При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина может  поддерживаться выше 80 г/л .
 
Особенности ведения пациентов с  кардиогенным шоком, обусловленным применением кардиотоксических препаратов (6):
1.      Знание механизма причины (гиповолемия, вазодилатация, снижение сократимости) имеет важное значение для выбора  лечения. Экстренная эхокардиография является обязательной, с последующим непрерывным измерением сердечного выброса и SvO2.
2.      Следует дифференцировать гипокинетический кардиогенный шок и вазоплегический (вазодилатационный). Последний, как правило, поддается лечению с использованием вазопрессорных препаратов (норадреналин) и увеличением объема. Возможность смешанных форм или вазоплегических форм прогрессирующих к гипокинезии не следует упускать из виду.
3.      При наличии кардиотоксического воздействия при развитии шока, необходимо проведение экстренной эхокардиографии для выявления гипокинетического состояния.
4.      При кардиогенном шоке, обусловленном кардиотоксическим эффектом лекарственных препаратов (блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальция, бета-блокаторы) необходим перевод пациента в экспертный центр с опытом  работы с ЭКМО, особенно если эхокардиография показывает гипокинетическое состояние. При рефрактерном или быстропрогрессирующем шоке, развившемся в центре без ЭКМО, необходимо использование мобильного устройства вспомогательного кровообращения. В идеале, ЭКМО должно быть выполнено до начала полиорганного повреждения (печень, почки, РДСС) и во всех случаях, до остановки сердца. Только изолированный вазоплегический шок  не является показанием для ЭКМО.
5.      Необходимо использование добутамина, норэпинефрина или использование эпинефрина, учитывая возможные побочные эффекты (лактоцидоз).
6.      Возможно применение глюкагон(при токсическом воздействии бета-блокаторов), инсулинотерапии (при воздействии антагонистов кальция), липидной эмульсии (при кардиотоксическом эффекте местных жирорастворимых анестетиков) в комбинации с вазопрессоры/инотропы агентов.
7.       Медикаментозное поддерживающее лечение не должно быть отсрочкой проведения ЭКМО при рефрактерном шоке.
8.      Возможно введение молярного  раствора бикарбоната натрия(в дозе от 100 до 250 мл до максимальной общей дозы 750 мл) при токсическом шоке с нарушением внутри желудочковой проводимости (широкий QRS комплекс), вместе с другими видами лечения.
 
Особенности ведения пациентов с КШ как осложнения терминальной стадии болезни сердца
1.      Пациенты с тяжелой хронической болезнью сердца должны быть оценены на предмет приемлемости пересадки сердца.
2.       ЭКМО рассматривается как терапия первой линии в случае прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз, низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо противопоказаний для трансплантации сердца.
3.      При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки кровообращения, необходимо использование циркуляторной поддержки мобильного блока для реализации венозно-артериального ЭКМО с последующим переводом пациента в экспертный центр. 
 
Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, аритмолог, кардиохирург и др.  специалисты по показаниям.
 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
    Пациенты с клиникой КШ находятся на лечении в реанимационных отделениях до полного купирования  клиники шока.
 
Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
·     достижение целевого среднего артериальное давление 65-70 мм.рт.ст;
·     восстановление оксигенации;
·     облегчение симптомов;
·     предотвращение повреждения сердца и почек.
 
Дальнейшее ведение пациента, перенесшего КШ:
- После того, как острая фаза кардиогенного шока был купирована, должно быть назначено соответствующее пероральное лечение сердечной недостаточности под тщательным контролем.
- Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/сартаны и антагонисты альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения риска аритмий и развития декомпенсации сердечной деятельности.
- После купирования шока, ведение пациента должно соответствовать последним рекомендациям по лечению хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть  начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

Левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок: алгоритм неотложной помощи, симтомы и причины

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х]

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Очень тяжёлое патологическое состояние, которое представляет собою крайнюю степень левожелудочковой недостаточности. Чаще всего данное состояние возникает как осложнение инфаркта миокарда.

Причины кардиогенного шока

Стать причиной развития данной патологии может обширный инфаркт миокарда, острый миокардит, разного рода аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв межжелудочковой перегородки сердца, острая форма недостаточности сердечных клапанов. К неблагоприятным факторам можно отнести сахарный диабет в анамнезе, тяжелые отравления, пожилой возраст пациента.

Симптомы кардиогенного шока

Основным клиническим проявлением данной патологии является артериальная гипотензия, при которой показатели артериального давления падают до уровня 90/60 мм рт. ст. и даже ниже. У больного может нарушаться сознание, сопор, вплоть до потери сознания. Кожные покровы бледнеют, на их поверхности выступает холодный пот, температура конечностей снижается, отмечается спадание периферических вен, олигурия, частота сердечных сокращений увеличивается. Впоследствии развивается отёк лёгких.

Диагностика кардиогенного шока

Постановка диагноза осуществляется на основании клинических проявлений, а также по результатам инструментальных методов исследования. Проводится электрокардиография, ультразвуковое исследование сердца, ангиография. Выполняется также анализ анамнеза жизни больного и анамнеза заболевания.

Лечениекардиогенного шока

Больным необходима неотложная медицинская помощь. Человека следует разместить в горизонтальном положении и приподнять ноги. Применяют оксигенотерапию, для обезболивания, как правило, используют наркотические анальгетики. Для повышения артериального давления, применяют такие препараты как: Допамин, Добутамин, Норэпинефрин, также капельным методов вводятся раствор глюкозы с магнием и калием. В случае неэффективности медикаментозной терапии, используется оперативное лечение.

Данная патология представляет опасность для жизни пациента, так как частота летального исхода при кардиогенном шоке составляет около 90% случаев от общего числа.

Профилактика кардиогенного шока

В целях профилактики следует вести здоровый образ жизни, питаться полноценно и рационально, отказаться от алкоголя и курения, регулярно заниматься спортом. В случае обнаружения любой сердечной патологии обеспечить её своевременное и корректное лечение.

Характеристика различных видов шока: кардиогенный шок

Кардиогенный шок - синдром сердечно-сосудистой не­достаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.

При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

1) расстройство насосной функции сердечной мыш­цы;

2) тяжелые нарушения сердечного ритма;

3) тампонада желудочков выпотом или кровотече­нием в сердечную сумку;

4) шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма кардиогенного шока.

  

По данным ВОЗ, кардиогенный шок, как осложнение инфаркта миокарда ( ИМ ), возникает у 4-5% больных в возрасте до 64 лет, чаще у мужчин; по другим данным — в 12-15% случаев инфаркта миокарда. Имеет значение объем пораженного миокарда — при повреждении 40% и более массы сердечной мышцы шок развивается обяза­тельно. При присоединении какого-либо из четырех меха­низмов шок может возникнуть и при меньшей площади по­ражения.

В пораженном инфарктом миокарде различают: зону некроза, зону повреждения, зону ишемии.

Электрокардиографически различают:

1. Типические и доказательные признаки ИМ:

а) Расширение (> 0,04 с) Q зубца.

б) Падение вольтажа зубца R и (или) возникновение QS — формы желудочкового комплекса (иногда спустя 24 - 48 часов или даже 3 - 5 суток от начала ИМ).

в) Около 1/4 всех крупноочаговых ИМ либо не сопровож­даются доказательными изменениями, либо такие изме­нения выявляются лишь в дополнительных отведениях. 2. Не являются доказательными признаками ИМ:

а) Изменение интервала SТ.

б) Отрицательный зубец Т.

При транссудации жидкости в ткань легкого развивается отек легкого: 1) альвеолярного или 2) интерстициального происхождения.

По классификации акад. Е.И. Чазова различают сле­дующие типы шока при инфаркте миокарда:

1. Рефлекторный;

2. Аритмический;

3. Истинный кардиогенный

а) с форсированным течением;

б) с пролонгированным течением.

4. Ареактивный.

Патогенез кардиогенного шока: Ведущими звеньями патогенеза являются:

1) Снижение ударного и МОС вследствие нарушения сократимости миокарда;

2) Понижение периферического артериального со­противления и снижение АД;

3) Нарушение микроциркуляции;

4) Резкий болевой синдром;

5) Нарушение ритма сердца.

 Эректильная фаза шока. Кардиогенный шок отличается от других видов отсут­ствием заметного повышения АД в эректильной фазе, что возможно связано с резким снижением ударного и минут­ного объема сердца, а возникшее увеличение перифери­ческого сопротивления за счет спазма резистивных сосу­дов и усиления адренергических механизмов не в состоя­нии стабилизировать системное АД. У некоторых больных на фоне речедвигательного возбуждения отмечается крат­ковременная артериальная гипертензия.

Торпидная фаза шока может длиться несколько десят­ков часов и сопровождаться заторможенностью, гипорефлексией, гиподинамией, тахикардией с аритмиями на фоне гипотензии, нарушениями микроциркуляции, тран­скапиллярного обмена и реологических свойств крови, ареактивностью сосудов к .прессорным агентам. Присое­диняющаяся острая левожелудочковая недостаточность может привести к отеку легких.

Клиника: внезапная резкая слабость, резкая боль за грудиной или в области сердца, побледнение кожных по­кровов с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, па­дение АД, частый пульс, заторможенность, а иногда крат­ковременные нарушения сознания, адинамия, вялость, спавшиеся вены, одышка, отек легких, рвота, метеоризм, парез кишечника, почечная недостаточность, олигоурия, высокое или низкое ЦВД, высокий или низкий ОЦК низкий сердечный выброс, тахикардия, нарушения ритма сердца, низкое пульсовое давление, большая артерио-венозная разница по кислороду, повышенное периферическое со­противление, увеличение лактата в артериальной крови, при нормальном гематокрите, снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рН, колебания вверх и вниз уровня концентрации СО2.

Нарушения сократительной функции сердца могут про­являться либо отсутствием сокращения ( движения ) части левого желудочка, либо парадоксальным выбуханием по­раженного участка при систоле, либо разновременным со­кращением отдельных участков миокарда. Нередко вклю­чаются комбинации этих форм, что ведет к уменьшению систолического объема и повышению диастолического давления в левом желудочке. Снижение АД и ударного объема компенсируется сначала спазмом микрососудов периферии из-за выброса и действия катехоламинов. Это ведет к расстройствам микроциркуляции и метаболизма (гипоксия и ацидоз) в ишемизированных органах и тканях (кожа, мышцы, почки, печень, кишечник и т.д.). Это усу­губляется наличием артериальной гипоксемии, застойны­ми явлениями в легких на фоне левожелудочковой недо­статочности. Ацидоз оказывает отрицательное инотропное влияние на миокард и создает почву для возникновения сердечных аритмий. Гипоксия, аноксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, увеличи­вают секвестрацию крови в капиллярах и снижают ОЦК, что ведет к уменьшению венозного возврата и ударного объема. В результате этого формируется "порочный круг" в патогенезе.

В терминальный период шока часто встречаются ост­рые нарушения ритма сердца причем как возбудимости, так и проводимости (экстрасистолия, мерцательная арит­мия, различные степени атриовентрикулярной блокады). Острая сердечная недостаточность отмечается у 30% больных инфарктом миокарда.

Принципы лечения кардиогенного шока:

1) повышение сократительной способности миокарда;

2) нормализация сосудистого тонуса;

3) коррекция микроциркуляции, реологических свойств крови, ликвидация гиповолемии, ацидоза, гипоксии;

4) антикоагулянты, фибринолитики;

5) нормализация сердечного ритма;

6) коррекция КЩС;

7) коррекция дыхательной недостаточности гипербари­ческой оксигенацией на фоне ИВЛ.

 

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г. 

Кардиогенный шок - Медицинский справочник

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Литература1. Кардиогенный шок: Учебное пособие / Голуб И.Е., Сорокина Л.В. – 2011.2. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 — №3 (55).3. Шок: Учебно-методическое пособие/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. Суряхин В.С. – 2011.4. Кардиогенный шок: современные аспекты лечения (обзор литературы)/ Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В.// Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. — №1.Код МКБ-10R57.0

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Тест по Кардиологии с ответами

Тест по Кардиологии с ответами - Gee Test наверх Страница 1 из 4Страница 2 из 4Страница 3 из 4Страница 4 из 4
  • 1. 170 в мин;
  • 2. 175 в мин;
  • 3. 180 в мин;
  • 4. 140 в мин;
  • 5. менее 120 в мин.
  • 1. повышение АД до 160 мм рт.ст.;
  • 2. повышение АД до 170 мм рт.ст.;
  • 3. повышение АД до 180 мм рт.ст.;
  • 4. повышение АД до 200 мм рт.ст.;
  • 5. повышение АД до 220 мм рт.ст.

  • 1. тринитраты;
  • 2. мононитраты;
  • 3. динитраты;
  • 4. β-адреноблокаторы;
  • 5. вазодилататоры.
  • 1. снижения числа рецепторов к нитратам в миоцитах;
  • 2. интенсификации образования свободных радикалов;
  • 3. повышения агрегации тромбоцитов;
  • 4. снижения уровня эндотелий-релаксирующего фактора.
  • 1. пиндолол (вискен)
  • 2. пропранолол
  • 3. транзикор (окспренолол)
  • 4. целипролол
  • 5. надолол (коргард)
  • 1. дипиридамол;
  • 2. обзидан;
  • 3. корватон;
  • 4. изосорбид-динитрат.
  • 1. дипиридамол;
  • 2. гепарин;
  • 3. фенилин;
  • 4. стрептодеказа;
  • 5. корватон.
  • 1. консервативная терапия коронаролитическими препаратами;
  • 2. транслюминальная ангиопластика коронарных артерий;
  • 3. разрушение атероматозной бляшки режущим баллоном;
  • 4. операция аорто-коронарного шунтирования;
  • 5. пересадка сердца.
  • 1. патологический зубец Q;
  • 2. конкордантный подъем сегмента ST;
  • 3. низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях.
  • 1. креатинфосфокиназа;
  • 2. лактатдегидрогеназа;
  • 3. аминотрансферазы;
  • 4. щелочная фосфатаза.
  • 1. диффузный гиперкинез;
  • 2. диффузный гипокинез;
  • 3. локальный гипокинез;
  • 4. локальный гиперкинез.
  • 1. тромболитическая терапия;
  • 2. дигитализация;
  • 3. терапия антагонистами кальция.

  • 1. гипотензия;
  • 2. анафилактический шок;
  • 3. геморрагический шок;
  • 4. гематурия;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. артериальная гипотензия;
  • 2. пульсовое давление более 30 мм рт.ст.;
  • 3. брадикардия;
  • 4. олигурия;
  • 5. правильно 1 и 4.
  • 1. мезатон;
  • 2. допамин;
  • 3. преднизолон;
  • 4. бикарбонат натрия;
  • 5. правильно 2, 3, 4.
  • 1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
  • 2. отсутствие зубцов Р;
  • 3. наличие преждевременных комплексов QRS;
  • 4. укорочение интервалов PQ;
  • 5. наличие дельта-волны.
  • 1. преждевременный комплекс QRS;
  • 2. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
  • 3. наличие полной компенсаторной паузы;
  • 4. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
  • 5. правильно 1, 2, 3.
  • 1. преждевременный комплекс QRS;
  • 2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
  • 3. наличие неполной компенсаторной паузы;
  • 4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
  • 5. правильно все.
  • 1. гипертрофическая кардиомиопатия;
  • 2. митральный стеноз;
  • 3. тиреотоксикоз;
  • 4. миокардит;
  • 5. правильно 2 и 3.
  • 1. желудочковая экстрасистолия;
  • 2. фибрилляция желудочков;
  • 3. мерцательная аритмия;
  • 4. атриовентрикулярная блокада.
  • 1. ритмилен;
  • 2. финоптин;
  • 3. гилуритмал;
  • 4. кордарон;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. ритмилен;
  • 2. дигоксин;
  • 3. финоптин;
  • 4. гилуритмал.

  • 1. тромбоэмболический синдром;
  • 2. инфаркт миокарда;
  • 3. гипертонический криз.
  • 1. мерцательная аритмия;
  • 2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
  • 3. групповые желудочковые экстрасистолы;
  • 4. политопные желудочковые экстрасистолы;
  • 5. наджелудочковые экстрасистолы.75. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?
  • 6. желудочковые экстрасистолы;
  • 7. синоаурикулярная (синоатриальная) блокада;
  • 8. атриовентрикулярная блокада.
  • 1. дигоксин;
  • 2. анаприлин;
  • 3. новокаинамид;
  • 4. кордарон.
  • 1. кардиогенный шок;
  • 2. отек легких;
  • 3. фибрилляция желудочков;
  • 4. разрыв сердца;
  • 5. асистолия.
  • 1. существенно не изменяется;
  • 2. увеличивается;
  • 3. уменьшается.
  • 1. значительно усиливается;
  • 2. незначительно усиливается;
  • 3. не изменяется;
  • 4. исчезает;
  • 5. уменьшается.
  • 1. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе;
  • 2. акцент и раздвоение II тона над аортой;
  • 3. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе;
  • 4. дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоящий от II тона на 0, 07-0, 12 сек.
  • 1. отклонение пищевода по дуге большого радиуса;
  • 2. отклонение пищевода по дуге малого радиуса;
  • 3. увеличение левого желудочка;
  • 4. расширение восходящей аорты.
  • 1. головокружения и обмороки;
  • 2. сжимающие боли за грудиной при ходьбе;
  • 3. кровохарканье.
  • 1. ревматизм;
  • 2. инфекционный эндокардит;
  • 3. ревматоидный артрит;
  • 4. муковисцидоз.
  • 1. больным с отсутствием симптомов при трансаортальном максимальном систолическом градиенте давления более 50 мм рт. ст и площади аортального отверстия менее 0, 75 см;
  • 2. больным в возрасте не старше 60 лет.
  • 1. ревматизм;
  • 2. инфекционный эндокардит;
  • 3. аномалия Эбштейна;
  • 4. травма;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. асцит;
  • 2. гепатомегалия;
  • 3. отеки;
  • 4. пансистолический шум над мечевидным отростком;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. плевральный выпот;
  • 2. высокое стояние диафрагмы;
  • 3. дилатация правых отделов сердца;
  • 4. все перечисленное.
  • 1. усиление I тона на верхушке сердца;
  • 2. тон открытия митрального клапана;
  • 3. апикальный систолический шум, связанный с I тоном;
  • 4. мезодиастолический шум;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. ослабление I и II тонов сердца;
  • 2. четвертый тон;
  • 3. аортальный тон изгнания;
  • 4. систолический и протодиастолический шум;
  • 5. все перечисленное.
  • 1. расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических перегрузках;
  • 2. неполного смыкания створок митрального клапана вследствие их органического изменения;
  • 3. дисфункции папиллярных мышц;
  • 4. разрыва хорды;
  • 5. кальциноза клапанного кольца в пожилом возрасте.
  • 1. систолический шум у основания сердца;
  • 2. хлопающий I тон;
  • 3. мезодиастолический шум;
  • 4. систолический шум на верхушке.
  • 1. высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону;
  • 2. тон открытия митрального клапана;
  • 3. громкий I тон.
  • 1. диастолический шум на верхушке;
  • 2. систоло-диастолический шум;
  • 3. шум Флинта;
  • 4. систолический шум на верхушке;
  • 5. шум Грехема-Стилла.
  • 1. пульсация печени;
  • 2. астеническая конституция;
  • 3. увеличение сердца влево;
  • 4. систолическое дрожание во II межреберье справа;
  • 5. дрожание у левого края грудины.
  • 1. диффузный цианоз кожных покровов;
  • 2. акроцианоз;
  • 3. бледность кожных покровов;
  • 4. симптом Мюссе;
  • 5. «пляска каротид».
  • 1. недостаточность аортального клапана;
  • 2. стеноз устья аорты;
  • 3. недостаточность митрального клапана;
  • 4. стеноз митрального клапана;
  • 5. недостаточность трикуспидального клапана.
  • 1. не изменяется;
  • 2. увеличивается;
  • 3. уменьшается.
  • 1. ревматизм;
  • 2. инфекционный эндокардит;
  • 3. сифилис;
  • 4. атеросклероз аорты;
  • 5. все перечисленные.
  • 1. лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия;
  • 2. лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца, гематурия, креатинемия;
  • 3. лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз;
  • 4. лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые кровотечения;
  • 5. лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия.
  • 1. ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации;
  • 2. вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным;
  • 3. эхокардиография и допплеровское исследование позволяют выявить изменения гемодинамики;
  • 4. все верно.
  • 1. пенициллин;
  • 2. пенициллин+аминогликозиды;
  • 3. цефалоспорины;
  • 4. цефалоспорины+аминогликозиды;
  • 5. хирургическое лечение.
Страница 1 из 4Страница 2 из 4Страница 3 из 4Страница 4 из 4

Кардиогенный шок: причины, симптомы, лечение, профилактика

Кардиогенный шок — левожелудочковая сердечная недостаточность в острой стадии. Развивается через несколько часов при появлении первых признаков инфаркта миокарда, реже — в более поздний период. Снижение уровня минутного и ударного объема крови не способно даже компенсироваться ростом сосудистого сопротивления. В результате этого артериальное давление снижается и нарушается кровообращение в жизненно важных органах.

Особенности недуга

Кардиогенный шок случается в результате нарушения поступления кислорода к органам. С уменьшением сердечного выброса происходит понижение перфузии ко всем органам. Шок вызывает расстройство микроциркуляции, образуются микротромбы. Нарушается работа головного мозга, развивается острая недостаточность почек и печени, в органах пищеварения могут образовываться трофические язвы, вследствие ухудшения кровоснабжения в легких, развивается метаболический ацидоз.

  • У взрослых организм компенсирует такое состояние за счет уменьшения системного сопротивления сосудов, увеличением частоты сокращения сердца.
  • У детей подобное состояние компенсируется увеличением сердечных сокращений и сжатием кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Последнее обуславливает тот факт, что гипотензия — поздний признак шока.

Классификация кардиогенного шока рассматривается далее.

О патогенезе и особенностях кардиогенного шока рассказывает следующее видео:

Формы

Существует 3 вида (формы) кардиогенного шока:

  • аритмический;
  • рефлекторный;
  • истинный.

Аритмический шок происходит по причине пароксизма тахикардии или острой брадиаритмии в результате полной атриовентрикулярной блокады. Нарушений функций обусловлено изменениями частоты сокращений сердца. После того, как сердечный ритм восстанавливается, явления шока пропадают.

Рефлекторный шок — наиболее легкая форма и обусловлен он не повреждением мышцы сердца, а снижением артериального давления в результате болевого синдрома после инфаркта. При своевременном лечении, давление приходит в норму. В обратном случае возможен переход в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный развивается при обширных инфарктах миокарда в результате резкого снижения функций левого желудочка. При некрозе 40% и более происходит развитие ариативного кардиогенного шока. Симпатомиметические амины не помогают. Летальность составляет 100%.

Про критерии и причины возникновения кардиогенного шока читайте ниже.

Причины возникновения

Кардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его осложнение. Реже он может возникать как осложнение после миокардита и отравления кардиотоксическими веществами.

Непосредственные причины заболевания:

В результате отключения некоторой части миокарда сердце не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма и мозга в том числе. Плюс ко всему пораженная зона сердца при тромбозе коронарной артерии увеличивается за счет рефлекторных спазмов близлежащих артериальных сосудов.

В результате чего развивается ишемия и ацидоз, что приводит к более тяжелым процессам в миокарде. Нередко процесс усугубляется фибрилляцией желудочков, асистолией, остановкой дыхания и смертью пациента.

Далее поговорим про клинические симптомы кардиогенного шока.

Симптомы

Для кардиогенного шока характерно:

  • резкая боль в груди, отдающая в верхние конечности, лопатки и шею;
  • чувство страха;
  • спутанность сознания;
  • учащение пульса;
  • падение систолического давления до 70 мм рт ст;
  • землистый цвет лица.

При неоказании своевременной помощи, больной может умереть.

Диагностика

Клинические проявления кардиогенного шока:

  • бледность кожи, цианоз;
  • низкая температура тела;
  • липкий пот;
  • поверхностное дыхание с затруднением;
  • частый пульс;
  • глухие тоны сердца;
  • пониженный диурез или анурия;
  • боли в сердце.

Проводят следующие дополнительные методы обследования:

  • электрокардиограмма с целью изучения очаговых изменений в миокарде;
  • эхокардиограмма для оценки сократительной особенности;
  • анхиография для анализа состояния сосудов.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда рассматривается далее.

Лечение

Кардиогенный шок — такое состояние, при котором следует как можно скорее вызвать скорую помощь. А еще лучше — специализированную реанимационную кардиологическую бригаду.

Про алгоритм действий при неотложной помощи при кардиогенном шоке читайте ниже.

Неотложная помощь

Первую неотложную помощь при кардиогенном шоке следует проводить немедленно в следующей последовательности:

  1. положить больного и приподнять ему ноги;
  2. обеспечить доступ воздуха;
  3. сделать искусственное дыхание, если такового нет;
  4. ввести тромболитики, преднизолон, антикоагулянты;
  5. при отсутствии сокращений сердца провести дефибрилляцию;
  6. выполнить непрямой массаж сердца.

Про препараты при кардиогенном шоке читайте далее.

Следующий видеосюжет посвящен теме лечения кардиогенного шока:

Медикаментозный метод

Цель лечения: устранить боль, повысить артериальное давление, нормализовать сердечный ритм, предотвращение расширения ишемического поражения сердечной мышцы.

  • Применяют анальгетики наркотического характера. Необходимо начать капать внутривенно раствор глюкозы, а для повышения давления — вазопроцессорные средства дозированно (норадреналин или допамин), гормональные препараты.
  • Как только давление приходит в норму, больному следует дать препараты для расширения коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции. Это нитросорбид натрия или нитроглицерин. Показан гепарин и гидрокарбонат.
  • Если сердце остановилось, проводят его непрямой массаж, ИВЛ, повторно вводят норадреналин, лидокаин, гиброкарбонат. При необходимости выполняют дефибрилляцию.

Очень важно постараться доставить больного в стационар. В современных центрах применяют такие новейшие способы спасения, как контрпульсация. В аорту вводят катетер, имеющий на конце баллон. При диастоле баллон распрямляется, при систоле — падает. Так обеспечивается наполнение кровеносных сосудов.

Операция

Хирургическое вмешательство — крайняя мера. Это чрезкожная транслюминальная коронарная ангио-пластика.

Процедура позволяет восстанавливать проходимость артерий, сохранить миокард, прервать порочный круг появления кардиогенного шока. Проводить такую операцию следует не позднее 6-8 часов после начала сердечного приступа.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям, позволяющим избежать развитие кардиогенного шока, относят:

  • спорт в умеренном количестве;
  • отказ от курения;
  • полноценное и правильное питание;
  • здоровый образ жизни;
  • избегание стрессов.

Очень важно принимать назначенные врачом лекарства, а также своевременно купировать боль и устранять нарушение сокращений сердца.

Осложнения при кардиогенном шоке

При кардиогенном шоке происходит нарушение кровообращения всех органов организма. Могут развиваться признаки печеночной и почечной недостаточности, трофическая язва органов пищеварения, тромбозы головного мозга.

Снижается легочный кровоток, что приводит к кислородной гипоксии и повышению кислотности крови.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 85-90%. Лишь немногие доезжают до стационара и успешно выздоравливают.

Еще больше полезной информации по кардиогенному шоку содержится в следующем видео:

2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант) кардиогенного шока

Кардиогенный шок

Код протокола: СП-010

Коды по МКБ-10:

R57.0 Кардиогенный шок

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках

Определение: Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-

сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-

нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-

стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,

прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-

го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически

как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-

сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-

ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как

кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.

Классификация по течению:

• истинный кардиогенный.

В настоящее время рекомендуется не включать в понятие кардиогенный шок реф-

лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.

Факторы риска:

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда

2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-

димости

3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка

4. Падение сократительной функции миокарда

5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-

чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии

6. Тампонада сердца

Критерии диагностики:

Истинный кардиогенный шок

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед

глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

• серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа

• акроцианоз

• спавшиеся вены

• холодные кисти и стопы

• проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение

3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении - анурия)

4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-

хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом

выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-

ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с

отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление

перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-

зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-

лее чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-

ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-

пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в

период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-

ческого сосудистого сопротивления.

• Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.

• Периферическая недостаточность кровообращения - бледность, холодный пот

• Брадикардия - патогномоничный симптом этой формы шока

• Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-

мостоятельно или после купирования болевого синдрома

• Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов

• Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-

ния

• Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести

Б. Аритмический шок

1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания )при пароксизмальной же-

лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной

мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Выражены все клинические признаки шока:

• значительная артериальная гипотензия

• симптомы недостаточности периферического кровообращения

• олигоанурия

• у 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность

• осложнения - фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-

ганы

• рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-

диогенного шока

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-

ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной

атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-

генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-

та миокарда

• течение шока тяжелое

• летальность достигает 60% и более

• причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-

лия сердца, фибрилляция желудочков

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности

клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые

мероприятия:

1. Первая степень:

•длительность не более 3-5 час

•АД систолическое 90 -81 мм Hg

•пульсовое АД 30 - 25 мм Hg

•симптомы шока выражены слабо

•сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена

•быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

2. Вторая степень:

длительность 5 – 10 час

•АД систолическое 80 – 61 мм Hg,

•пульсовое АД 20 – 15 мм Hg

•симптомы шока выражены значительно

•выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности

•замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

3. Третья степень:

•больше 10 часов

•систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0

•пульсовое АД менее 15 мм Hg

•течение шока крайне тяжелое

•тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,

•прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние

Перечень основных диагностических мероприятий:

ЭКГ диагностика

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)

Тактика оказания медицинской помощи:

При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное

обезболивание.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или

кардиостимуляция.

При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-

ческое вмешательство.

Лечебная программа при кардиогенном шоке

1.Общие мероприятия

1.1. Обезболивание

1.2. Оксигенотерапия

1.3. Тромболитическая терапия

1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг

2. Внутривенное введение жидкости

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления

4. Повышение сократимости миокарда

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация

6. Хирургическое лечение.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу

при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких:

- уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;

- провести оксигенотерапию;

- обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл

0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном

возбуждении;

- тромболитики по показаниям;

- гепарин 5000 ЕД в/в струйно;

- осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1

мин – абсолютное показание к кардиоверсии)


Смотрите также

От вздутия живота народные средства

От Вздутия Живота Народные Средства

Народные средства от вздутия живота Вздутие живота или метеоризм характеризуется излишним скоплением газов в кишечнике, которое может вызывать болезненные… Подробнее...
Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела

Температура Понос Тошнота

Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела Каждый хоть однажды сталкивался с такими неприятными симптомами, как температура, понос,… Подробнее...
Почему у ребенка зеленый понос

Понос Зеленый У Ребенка

Почему у ребенка зеленый понос Появление у ребенка зеленого поноса часто вводит в панику его родителей. Не зная причину появления поноса зеленого цвета, в… Подробнее...
Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой

Температура Понос Рвота У Ребенка

Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой У маленького ребенка еще только формируется защитная система организма, и… Подробнее...
Лекарство от вздутия живота

Лекарство От Вздутия Живота

Чем снять вздутие живота Вздутие живота, как его называют врачи, метеоризм, — неприятная, а главное, исключительно… Подробнее...
Причины поноса после еды

После Еды Сразу Иду В Туалет По Большому - Понос

Причины поноса после еды Некоторый жалуются, что после еды сразу идут в туалет по-большому из-за поноса. Такая… Подробнее...
Понос после арбуза

Понос После Арбуза

Какие продукты могут вызвать понос Расстройство пищеварения может возникнуть не только как реакция на отравление, но и… Подробнее...
Первая помощь ребенку при рвоте

Рвота У Ребенка Без Температуры И Поноса Что Делать - 3 Года

Первая помощь ребенку при рвоте Дети до 5 лет являются самой восприимчивой к различным вирусам и бактериям группой.… Подробнее...

Информация, размещенная на сайте, не может рассматриваться как рекомендация пациентам по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний и не может служить заменой консультации с врачом. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно лечить диагностированные заболевания. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения продуктов, рекомендованного врачом.


Copyright medrox.ru © 2015- Карта сайта, XML.