Гиперкинетический тип кровообращения


Головная боль обусловленная сосудистыми механизмами

Головная боль сосудистого генеза обусловлена нарушением адекватной регуляции краниоцеребрального артериовенозного кровообращения, нарушением взаимодействия механизмов регуляции системного кровообращения (работа сердца, состояние общего периферического сопротивления артерий, состояние венозного возврата к сердцу) и регуляции органного (голова, мозг) артериовенозного кровообращения.

Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами.

В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного регулирования (рис. 5.1). При внезапном изменении системного АД уже в первые секунды включаются баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается регулятор «ишемия ЦНС», контролирующий прессорные стволовые центры.


Рис. 5.1. Сроки развития эффекта и его максимальная мера при воздействии основных механизмов контроля АД [по Guyton A. et al., 1975]. Показано стрелкой острое изменение уровня АД:
1 — барорецепторы; 2 — хеморецепторы; 3 — ишемия ЦНС; 4 — ренин — ангиотензин; 5 — альдостерон; 6 — реакция стресса; 7 — капиллярная утечка; 8 — экскреция натрия и воды.

После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного регулирования: стрессреактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин — ангиотензиновая система и миогенная регуляция.

Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все эти факторы тесно взаимодействуют друг с другом и в той или иной мере находятся под влиянием симпатической нервной системы.

Факторы, регулирующие системное АД, одновременно определяют адекватную работу сердца: ударный объем, минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений. Поскольку от величины ударного объема зависит растяжение сосуда пульсовым притоком крови, необходимо иметь представление о типе кровообращения в каждом отдельном случае.

Гиперкинетический тип кровообращения

Гиперкинетический тип кровообращения характеризуется увеличением сердечного выброса при нормальном или сниженном удельном периферическом сопротивлении (гипертензия выброса), гипокинетический тип — уменьшением сердечного выброса на фоне повышенного удельного периферического сопротивления (гипертензия сопротивления). Таким образом, существует определенное взаимоотношение между уровнем системного артериального давления, величиной ударного объема сердца и величиной регионального (органного) кровообращения.

Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при изменениях системной гемодинамики или функциональной активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморально-метаболического факторов.

При увеличении системного АД тонус артерий мозга компенсаторно повышается, при уменьшении АД снижается. Наши экспериментальные исследования [Шток В.Н.; 1968] показали, что амплитуда пульсового кровенаполнения (растяжения) артерий головы определяется в каждом случае соотношением ударного объема, системного АД и тонуса сосудов мозга (рис. 5.2,5.3).


Рис. 5.2. Зависимость пульсового кровенаполнения от величины ударного объема по данным РЭГ:
1 и 2 — полушарные отведения РЭГ; ударный объем АИК: а — 9,2 мл, б — 12 мл, в — 24 мл.
Калибровочный сигнал — 0,05 Ом.



Рис. 5.3. Уменьшение пульсового кровенаполнения при повышении тонуса артерий и неизменном ударном объеме:
1 — реограмма обнаженной сонной артерии; 2 — полушарная РЭГ; 3 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в сосудах артериального круга головного мозга; 4 — кривая пульсовых колебаний АД, запись через катетер в дуге аорты: а — фоновые записи; б — записи после введения в систему АИК 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.
Калибровочный сигнал реограмм — 0,05 Ом; калибровочный сигнал кривых АД — 100 мм рт. ст. и 200 мм рт. ст.


Решающую роль в обеспечении постоянства мозгового кровотока играет миогенный механизм регуляции. Существуют пороговые границы изменения системного АД, в пределах которых у здорового человека обеспечивается нормальный уровень кровотока: при повышении систолического АД до 160 мм рт. ст. компенсаторное повышение тонуса приводящих прецербральных и мозговых артерий переходит в патологическую вазоконстрикцию, которая вскоре сменяется паретической вазодилатацией.

При снижении системного АД ниже нижнего порога — 80 мм рт. ст.— компенсаторное снижение тонуса артерий сменяется паретической вазодилатацией. Пороговые значения существуют и для метаболической регуляции — в случае ацидоза и повышения рС02 выше 80 мм рт. ст. компенсаторное расширение артерий сменяется паретической дилатацией, при алкалозе и снижении рС02 ниже 20 мм рт. ст. компенсаторная вазоконстрикция сменяется паретической вазодилатацией.

Сосуды в состоянии паретической вазодилатации становятся «неуправляемыми», они не реагируют ни на действие эндогенных регуторов, ни на внешние, втом числе лекарственные, воздействия. Паретическая вазодилатация сопровождается выходом плазмы и содержащихся в ней алгогенных веществ в периваскулярное пространство.

Нарушение ауторегуляции приводит к расстройству регионарного тонуса сосудов, их неадекватной реакции на колебания АД и действие гуморальных факторов и в конечном счете снижает возможности компенсаторного приспособления. В генезе этих дизрегуляторных нарушений адаптивной способности ведущую роль играет дисфункция нейрогуморальных механизмов, примером могут служить регионарные ангиодистонии при разных сосудистых заболеваниях.

Было бы неправильным упрощением сводить ауторегуляторное обеспечение изменяющегося состояния системного и органного кровообращения только к вазомоторным реакциям (сужение, расширение) приводящих артерий и венозного оттока. Значительную роль играют регуляция текучести крови, состояния сосудистой проницаемости, а также способность регуляторных реакций «остановиться» в пределах реактивной адаптации, не перерастающей в неадекватную «гиперкомпенсацию» или быстро истощающуюся реакцию компенсации с исходом в парез сосудов.

По мере развития заболевания, поражающего сосуды мозга, к функциональным расстройствам присоединяются изменения в самой гладкой мускулатуре сосудов. Нарушения реактивности бывают наиболее выраженными при сочетании расстройств регуляции и органических изменений в сосудах.

В этих случаях при действии факторов, которые дестабилизируют деятельность сердечно-сосудистой системы, стабильность системного АД и регионарной гемодинамики обеспечивается лишь значительным напряжением регулирующих механизмов. Регулирование осуществляется уже на новом, компенсаторном, уровне и это требует приспособительной перестройки работы сердца и приводящих органных артерий.

Такую стабилизацию можно рассматривать как состояние компенсации на фоне умеренно выраженных и стабильных признаков болезни. Однако эта компенсация несовершенна, она нарушается под влиянием дестабилизирующих факторов и сменяется декомпенсацией с появлением или усилением симптомов болезни, в частности головной боли.

Обсуждение вопросов компенсации и декомпенсации имеет прямое отношение к пониманию генеза головной боли при разных сосудистых заболеваниях. Совершенно очевидно, что при адекватных компенсаторных процессах функционирование всей системы кровообращения осуществляется в нормальных пределах и поэтому на этом фоне не должно быть головной боли.

Появление головной боли сосудистого генеза является признаком нарушения компенсаторных процессов в системе регионального краниоцеребрального артериовенозного кровообращения.

Выраженность и продолжительность декомпенсации зависят от того, как скоро и в какой мере восстановится функция механизмов, поддерживающих стабильное системное АД, сердечную деятельность и адекватный кровоток в органах.

При прогрессировании заболевания декомпенсация может стать затяжной или необратимой, что проявляется ухудшением состояния и постоянными субъективными жалобами. Наконец, декомпенсация может развиться остро, с резким изменением гемодинамики, выраженными симптомами нарушений нервной и сердечнососудистой систем, сильной головной болью. Эту форму декомпенсации называют кризом.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Гиперкинетический тип кровообращения — Cardio

В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:

  • 1. Криз первого типа.
  • 2. Криз второго типа.
  • 3. Осложненный криз.

Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7—13,3 кПа (80— 100 мм рт. ст.), диастолическое — на 4—5,3 кПа (30—50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5—Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2—3 ч и сравнительно быстро купируется.

Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7—21,3 кПа— 140—160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5—Т, зубен Т нередко отрицательный. После криза с мочой выделяется сравнительно’ много белка, эритроцитов, цилиндров.

Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическ

Гиперкинетический тип гипертонии

Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененном общем периферическом сопротивлении. Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. И, наконец, термин гипертония белого халата, обозначает гипертонию, которая проявляется только в присутствии медики. Обычно они развиваются внезапно на фоне удовлетворительного состояния, чаще в ранних стадиях гипертонической болезни.

Ст. 2: пограничная 140-149 и меньше 90 мм рт. При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат антиадренергические средства (фентоламин диуретики (фуросемид ганглиоблокаторы (пентамин нейролептики (дроперидол). Возможны приступы сердечной астмы, отек легких, инфаркт миокарда, инсульты. Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм.

Основные принципы лечения и реабилитации больных ГБ. Формы, протекающие с тяжелыми осложнениями и плохо поддающиеся коррекции лекарствами. Постепенная адаптация организма больного к возрастающей физической нагрузке. Ст.; – артериальная гипертензия – АД равняется 160/95 мм рт. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул.

В настоящее время в стационарных условиях для уточнения характера и степени вовлечения приведенных систем в патогенез артериальной гипертензии можно определять уровень катехоламинов (адреналина, норадреналина адреналиноподобных веществ (дофа, допамина альдостерона в моче, а некоторых из них п в крови. Артериальное давление повышено умеренно, в большей степени максимальное; пульсовое давление нарастает. Мясникова (1964 являются усугублением, так сказать «сгустком всех симй-томов, характерных для течения гипертонической болезни. Т ак, мягкая гипертония – это небольшое (не выше чем 140/90 мм. Вторичная же, или симптоматическая гипертензия диагностируется лишь у 10 больных. У меренная гипертония соответствует 1-2 стадиям развития доброкачественной болезни, т.е.

При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются?-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин. В случае бледной гипертонии происходит спазм мелких сосудов; кожа лица и конечностей при этом бледнеет, становится холодной на ощупь. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Как правило, наблюдаются резко выраженные признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, высокая степень предтромботического состояния. Артериальное давление повышено умеренно, в большей степени. Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса и. 60 лет, если артериальная гипертензия развилась в этот период жизни; 2) остро. К дополнительным исследованиям относятся: проведение эхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Для правильного выбора фармакотерапевтического комплекса врач должен ориентироваться в том, какие звенья патогенеза представлены у больного особенно ярко: симпатико-адреналовая гиперфункция, гиперальдостеронизм или оба эти механизма. Основные принципы лечения и реабилитации больных ГБ. Возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до иейтрофнльных гранулоци-тов. Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах. При регулярных занятиях физическими упражнениями происходит снижение кровяного давления, уменьшение ЧСС, увеличиваются сила и производительность сердечной мышцы, эффективнее функционируют депрессорные системы. Установить хорошие взаимоотношения с больным и предупредить побочное действие назначаемых препаратов.

Гипертензия изолированная: 1)систолическая больше 140 и меньше 90 мм рт. Физические упражнения занимают одно из важнейших мест среди немедикаментозных методов лечения и реабилитации ГБ. Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

О механизмах развития первичной гипертонии было рассказано выше. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови. В этих случаях артериальное давление повышается вследствие уже имеющихся заболеваний или в результате приема некоторых лекарственных средств.

Благодаря физическим упражнениям дополнительно раскрывается огромное количество резервных капилляров и АД может несколько снизиться, так как уменьшается периферическое сопротивление и сердцу достаточно выполнить меньшую работу. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. Рт.ст., а у гипертоников могут достигать 50 мм. Криз сопровождается резким повышением систолического и диастолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается. При регулярных занятиях физическими упражнениями происходит снижение кровяного давления, уменьшение ЧСС, увеличиваются сила и производительность сердечной мышцы, эффективнее функционируют депрессорные системы. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.

В моче можно обнаружить в небольшом количестве протеин и эритроциты. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез. Установлено, что страдающие гипертонией составляют 15 – 20 взрослого населения. Ст.; – артериальная гипертензия – АД равняется 160/95 мм рт. Стратификация по степени риска, примечание : ФР факторы риска, ПОМ поражение органов-мишеней, АКС ассоциированные клинические состояния.

Физические упражнения, являясь биологическим стимулятором регулирующих систем, обеспечивают активную мобилизацию приспособительных механизмов и повышают адаптационные возможности организма и толерантность больного к физическим нагрузкам. Во время ги- пертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда а нарушение мозгового кровообращения – до инсульта. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Артериальная гипертензия II степени – абсолютное показание к назначению. Гипертензии в сочетании с гиперкинетическим типом гемодинамики, тахикардией,. Показания к назначению ингибиторов АПФ: гипокинетический тип. И сследуя гипертоническую болезнь с начала ХХ века, ученые создали несколько различных классификаций, каждая из которых учитывает один или несколько возможных критериев. При этом больного следует предупредить о характере возможного побочного действия и указать способы его устранения.

Больные обычно возбуждены, жалуются на головную боль, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле; иногда возникает боль в области сердца. Электрокардиограмма регистрирует снижение интервала SТ и уширение комплекса QRS. С точки зрения патогенеза гипертонические кризы, по определению А.

Поделитесь с друзьями:

Типы кровообращения и гиперкинетические гипертензии

Количество крови, выбрасываемое сердцем в большой круг кровообращения — сердечный выброс — является, подобно основному обмену, константой и измеряется во временном масштабе — за 1 мин — минутный объем кровообращения (МОК) или за одно сокращение — ударный объем (УО).

Должная величина МОК зависит от роста и массы обследуемого, поэтому Гролльман в 1932 г. ввел понятие сердечного и ударного индексов (СИ и УИ). Эти величины представляют собой показатели выброса, отнесенные к квадратному метру поверхности тела.

Они довольно стабильны у здоровых людей в условиях основного обмена и мало изменяются в зависимости от пола и возраста. Г. А. Глезер (1970) получил у лиц моложе 40 лет СИ = 3,3 + 3,4 л/минм2, старше 40 лет — 3 л/мин м2, УИ соответственно = 43 — 45 и 41 — 42 мл/м2.

Между тремя величинами, характеризующими системную гемодинамику: объемом кровообращения (Q), средним гемодинамическим давлением (р) и общим периферическим сопротивлением (W) существует тесная взаимосвязь и зависимость. О. Франк предложил математически эту зависимость выражать аналогично сопротивлению в цепи постоянного электрического тока, формулой Ома, где общее периферическое сопротивление W= р / Q.

Из рассматриваемых трех величин могут быть измерены только две: р и Q. Установить объем кровообращения можно путем определения артериовенозной разницы в содержании кислорода — прямой метод Фика (требует пункции артерий и катетеризации правого предсердия), по показателям разведения красителя (синий Эванса, Т-1824) или радиоактивного изотопа, физическим методом, например с помощью механокардиографа Н. Н. Савицкого, которым регистрируется и среднее гемодинамическое давление.

Ориентировочно среднее гемодинамическое давление для мужчин до 35 лет принимается равным 80 мм рт. ст., от 36 до 50 лет — 85 мм, старше 50 лет — 90 мм рт. ст.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Для каждого человека в зависимости от его роста, массы возраста и пола может быть рассчитана индивидуальная должная величина периферического сопротивления так же, как и индивидуальный должный объем сердечного выброса. При нагрузках объем сердечного выброса физиологически возрастает, иногда — в несколько раз. Однако при этом среднее гемодинамическое давление в нормальных условиях у лиц с достаточно тренированной …

Н. И. Аринчин и Г. В. Кулаго попытались представить рассматриваемые гемодинамические варианты как «патогенетические формы» гипертонической болезни и выделили два крайних типа саморегуляции кровообращения — «сердечный» (соответствует гиперкинетическому) и «сосудистый», обусловленный повышением тонуса артериол. Оказалось, что нейроциркуляторной гипертензии и ранним стадиям гипертонической болезни более свойствен гиперкинетический тип гемодинамики, хотя некоторые случаи гипертонической болезни начинаются без …

Регуляция объема кровообращения или сердечного выброса изучена хуже, чем регуляция уровня АД, прежде всего потому, что определение МО в клинике методически сложнее, чем измерение АД. Управление деятельностью сердца осуществляется, с одной стороны, величиной венозного возврата — «на входе» — и уровнем давления в аорте — «на выходе», с другой стороны, прямыми нейрогуморальными влияниями на функциональное …

При ортостатической пробе влияние нервной системы заключается в активизации так называемой «венозной помпы» и использовании резерва крови, аккумулируемого при горизонтальном положении в малом круге. Возможность некоторого отклонения величины сердечного выброса от синхронного объема венозного возврата создается наличием остаточного объема крови в полостях желудочков и в легочном резервуаре. Остаточный (конечно-систолический) объем левого желудочка у человека в …

Нейрогенные нарушения регуляции кровообращения протекают преимущественно в форме гиперкинетической гипертензии. Постепенный же переход гемодинамики у этих больных к гипертензии сопротивления ставят в связь со снижением относительной плотности нейрогенных регулирующих факторов и замены их иными — ренальными, солевыми, эндокринными (альдостерон). Многие придают решающее значение в трансформации гипертензии выброса в гипертензию сопротивления механизму местной сосудистой саморегуляции, учитывая …

В наблюдениях за здоровыми добровольцами было показано, что вызванная введением минералокортикоидов гипертензия в первые недели также протекает как гиперкинетическая: возрастают среднее давление (+ 6 мм рт. ст.) и сердечный выброс (+ 1,4 л), снижается периферическое сопротивление (— 19 %), регистрируется прибавка веса (2,4 кг). Но уже через 6 нед гипертензия трансформируется в резистивную: среднее давление …

К развитию гиперкинетического циркуляторного синдрома может приводить дестабилизация нервных механизмов регуляции кровообращения, чаще обусловленная внешними факторами. Гемодинамика становится, прежде всего, недостаточно экономной и сбалансированной — «гиперкинетический сердечный синдром». В условиях покоя кровообращение остается выведенным на уровень, в норме устанавливающийся только при выполнении нагрузки или в период подготовки к ней (предстартовая реакция). Происходит постоянная перегрузка сердца …

Артериовенозные свищи бывают врожденными и травматического происхождения. Диагностика последних облегчена анамнестическими указаниями, наличием рубцов, выраженным локальным шумом с систолическим усилением. Установление врожденных свищей может оказаться значительно более сложным, особенно если шунт расположен в глубине. Наибольшее практическое значение имеет клиническая диагностика артериовенозных свищей нижних конечностей. Наличие врожденного сброса крови из артерии в вену может сопровождаться частичным …

При тиреотоксическом зобе основным патогенетическим механизмом повышения АД оказывается резкое и постоянное повышение объема кровообращения. Показатели ПС при этом, как правило, не повышаются; диастолическое давление может даже снижаться. Дифференциальная диагностика обычно проводится с нейроциркуляторной дистонией (НЦД) по гипертензивному или кардиальному (боли в области сердца, тахикардия, нарушения ритма) типу. Установлению правильного диагноза способствуют характерные для тиреотоксикоза …

При тиреотоксикозе, анемиях, горной болезни, хронических инфекционных процессах (туберкулез, тонзиллит и др.) тахикардия обычно выражена ярче и сильнее, чем гипертензия, а эта последняя в подавляющем большинстве случаев бывает чисто систолической с высокой пульсовой амплитудой и нормальными показателями диастолического АД. Тем не менее, в отдельных случаях задачи дифференциальной диагностики решаются не столь просто, особенно в периоды, …

Гиперкинетический тип гемодинамики - Типы кровообращения и гиперкинетические гипертензии - Артериальные гипертензии - Medkurs.ru

Н. И. Аринчин и Г. В. Кулаго попытались представить рассматриваемые гемодинамические варианты как «патогенетические формы» гипертонической болезни и выделили два крайних типа саморегуляции кровообращения — «сердечный» (соответствует гиперкинетическому) и «сосудистый», обусловленный повышением тонуса артериол.

Оказалось, что нейроциркуляторной гипертензии и ранним стадиям гипертонической болезни более свойствен гиперкинетический тип гемодинамики, хотя некоторые случаи гипертонической болезни начинаются без гиперкинетического пролога.

Постепенно, с увеличением срока заболевания, у больных с высоким сердечным выбросом происходит смещение в сторону повышения роли гипертонуса сосудов. Поздние стадии гипертонической болезни и большинства симптоматических гипертензий обычно протекают с низкими показателями объема циркуляции и весьма высоким периферическим сопротивлением.

Однако при всей значимости уровня циркуляции для характеристики АГ патогенетическая обособленность гемодинамических вариантов, несомненно, переоценивается. Это подчеркивает Е. М. Тареев (1972), отмечая, что недостаточность регуляции сосудов проявляется слабой приспособительной реакцией на увеличение выброса.

Сам факт повышения МО по сравнению с должными величинами, как правило, не приводит к развитию гипертензии. В течение дня и человек с безукоризненной регуляцией АД живет с далекими от «должных» показателями сердечного индекса.

Из патологических процессов с постоянно высоким сердечным выбросом протекают тиреотоксикоз, анемия, легочные заболевания с нарушением газообмена и многие другие состояния, и, тем не менее, они не сопровождаются АГ.

Наиболее существенным при гиперкинетических гипертензиях, как и при гипертензиях сопротивления, является неадекватное сердечному выбросу состояние артериального русла. Хотя удельное периферическое сопротивление не возрастает против должного, рабочее периферическое сопротивление оказывается повышенным.

Таким образом, повышение сердечного индекса при гиперкинетической гипертензии не следует рассматривать как доминирующий фактор заболевания. Решающим является абсолютное или относительное повышение общего периферического сопротивления, его несоответствие объему кровообращения.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме:


Гиперкинетический синдром (гипотонико и кардиальный) у детей и взрослых


Гиперкинетический синдром — это патология невротического характера, которая характеризуется совершением комплекса непроизвольных навязчивых действий. Этот синдром является сопровождающим при каком-либо неврологическом заболевании.

Природа возникновения данного нарушения полностью не изучена. Патология развивается из-за нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга, среди которых — адреналин, серотонин, дофамин.

Разновидности и симптоматика синдрома

Гиперкинетический синдром разделяют по группам в зависимости от поражения уровня головного мозга.

Гиперкинезы стволового уровня

К ним относятся:

  1. Тремор — дрожание определённой части тела, проявляющееся быстрыми колебаниями стереотипного характера. Наблюдается вне зависимости от возраста. Преобладающим является тремор рук, ног, головы, челюсти. Выраженность гиперкинеза определяется мышечной ослабленностью, эмоциональным беспокойством и контролем зрения. Тремор может носить физиологический характер — быть следствием перенапряжения, и невротический — возникать из-за соматических и неврологических болезней, а также наступать после употребления лекарственных препаратов.
  2. Миоклония — это спонтанные, хаотичные и кратковременные мышечные сокращения, которые могут быть вызваны патологическими состояниями или физиологическими факторами. Сокращения затрагивают лицо, язык, нёбо, глаза. Миоклонии бывают спонтанными, рефлекторными и кинетическими.
  3. Также выделяют миоритмии как разновидность миоклоний, которые локализуются в одной или группе мышц и характеризуются постоянным ритмом.
  4. Миокимии проявляются постоянными или периодическими сокращениями мышечных волокон без изменения сегмента конечности. Возникают из-за увеличения возбудимости мононейронов спинного мозга.
  5. Тики — спонтанные отрывистые непроизвольные движения, которые невозможно преодолеть. Происходят они из-за кратковременного мышечного сокращения. Тики могут быть однотипными или многовариантными, возникать только после перенесённой психотравмы, или же сохраняться на протяжение достаточно длительного времени или на протяжение всей жизни. Наиболее часто встречаемые виды — моргание, тики нижней челюсти, шеи, плечевого отдела, конечностей.
  6. Спастическая кривошея — это гиперкинез при котором происходит непроизвольный поворот головы. Как правило наблюдается у мужчин до сорока лет. На начальной стадии болезни возврат головы в правильное положение осуществляется самостоятельно и во время сна не появляется. С течением развития болезни вернуть голову в привычное положение можно только при помощи физических усилий. На последней стадии заболевания самостоятельный поворот головы невозможен. Данная патология может быть врождённой или же самостоятельной болезнью.
  7. Лицевой гемиспазм выражается приступами сокращений мимических мышц стереотипного характера в месте иннервации лицевого нерва. Приступы могут возникать вследствие совершения бытовых действий, эмоциональных переживаний. Существует двухсторонний гемиспазм, которому присуща несогласованность сокращений обеих половин лица.
  8. Параспазм лицевых мышц. Сначала проявляется частым морганием, далее процесс затрагивает гортань, язык, нижнюю челюсть. На последних стадиях заболевания возникают речевые изменения.

Гиперкинезы подкоркового уровня

К ним относятся:

  1. Атетоз проявляется замедленными, несогласованными движениями конечностей. Гиперкинез может быть монотипным, гемитипным, двойным. Гиперкинез лица проявляется неестественными движениями рта. Языковое поражение вызывает речевые нарушения.
  2. Хорея происходит в виде разнообразных, непостоянных и беспорядочных движений, в которых задействованы дистальные части рук и ног, мышцы тела и лица, а также горла. Сокращения мышц искажают лицо. Попытки предотвратить проявления приводят к усилению нарушений.
  3. Торсионная дистония выражается переходом от мышечной гипотонии к экстрапирамидной ригидности, вследствие чего появляются неспешные, монотонные круговые движения в какой-либо части тела.
  4. Для баллизма характерны резкие размашистые круговые движения конечностей и тела, которые становятся сильней при эмоциональном напряжении и выполнении произвольных движений. Во сне отсутствуют.
  5. Интенционная судорога Рюльфа — это самостоятельное заболевание, признаками которого являются тоническая или тонико-клоническая судорога вследствие сокращения. Зачастую процесс переходит и на остальные группы мышц в этой же части тела. Судорога длится не более 15 секунд.

Поражение подкорково-коркового уровня

К гиперкинезам этого уровня головного мозга относятся:

  1. Миклонус-эпилепсия характеризуется спонтанными, периодичными сокращениями мышц рук и ног, принимающими форму припадка с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез усиливается при резких движениях. Во сне отсутствует.
  2. Миклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное заболевание, диагностируемое в возрасте до двадцати лет. Начальными признаками будут миоклонии и интенционный тремор в руках, а затем возникают атаксия, диссинергия, нистагм, упадок мышечного тонуса. Со временем болезнь развивается.
  3. Кожевниковская эпилепсия выражается миоклоническими гиперкинезами в мышцах рук и лица. Гиперкинезы неизменны и стандартны, непрерывны, локализуются в определённом месте, могут возникать во время сна.

Постановка диагноза

Т. к. гиперкинетический синдром носит идиопатический характер, диагностика производится путём исключения вторичных форм, связанных с патологиями эндокринной системы и опухолями.

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и лабораторных анализов.

Любой выявленный гиперкинетический синдром у пациента до пятидесяти лет, говорит о том, что гепатолентикулярная дегенерация отсутствует. Это можно подтвердить при анализе крови на наличие церулоплазмина, а также исследования глазной роговицы на присутствие кольца Кайзера-Флейшера.

Своевременная диагностика позволяет выявить данную патологию, представляющую опасность для жизни больного и приступить к скорейшему лечению.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически — гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие — двоение в глазах и стойкие — нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гиперкинетический кардиальный синдром — это возникновение отдельных видов симптомов ВСД.

Современная западная медицина отрицает существование ВСД как отдельного заболевания, хотя на территории стран бывшего Советского союза оно признано как самостоятельное.

Однако принято считать, что вегето-сосудистая дистония — это совокупность различных симптомов. Синдром данного типа обуславливается повышенной активностью бета-1-адренорецепторов миокарда вследствие симпатадреналового преобладания.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

  • повышение ударных и минутных сердечных объёмов, которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
  • повышение скорости перекачивания крови в сердце;
  • повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы.

Дифдиагностика

Гиперкинетический синдром необходимо дифференцировать от других невротических форм. При этом могут возникнуть некоторые проблемы из-за присоединения невротических признаков в процессе развития заболевания.

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

  • формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
  • гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
  • неестественное выражение поз и движений;
  • гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
  • вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
  • мышечный тонус остаётся неизменным.

Цели и методы терапии

Основные цели лечения — коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.
ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

  1. Антиацетилхолинергические средства (холинолитики) — их действие направлено на снижение функциональной деятельности холинергических систем. Назначаются при треморе, миоклониях, тосионной дистонии. Чаще всего назначается Циклодол. Среди побочных действий этого препарата: сухость во рту, нарушения в мочеполовой системе, запоры.
  2. Агонисты дофаминовых рецепторов — стимулируют дофаминовые рецепторы и способствуют равномерному распределению и высвобождению дофамина. Лечение начинается с маленьких доз Мирапекса. Среди побочных эффектов: тошнота, нарушения сна.
  3. ДОФА-содержащие средства эффективны при спастической кривошее, торсионной дистонии. Ведущим является препарат Наком, дозы которого увеличивают при положительном результате. Побочные эффекты: тошнота, психотические нарушения, нарушение моторики желчевыводящих путей,
  4. Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) — снижают дофаминовую активность. Препарат Галоперидол назначается при торсионной дистонии, параспазме, хорее, тиках, спастической кривошее, баллизме. Побочные эффекты могут быть очень серьёзными, среди них: мышечные расстройства, паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром.
  5. Препараты вальпроевой кислоты воздействуют на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Депакин назначается при миоклонии, миоритмии, тиках, лицевом гемиспазме, параспазме, миклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии. Среди побочных эффектов: тошнота, расстройство желудка.
  6. Бензодиазепины обладают противосудорожными, миорелаксирующими и анксиолитическими свойствами. Фенозепам и Клоназепам назначаются при миоклониях, тиках, хорее, треморе, параспазмах, спастической кривошее. Может вызывать головокружение, сонливость, замедленные реакции, иногда развивается привыкание.

Хирургическое лечение применяется в медикаментозных резистентных случаях тремора, при торсионной дистонии и генерализованном тике.

В случае лицевого гемиспазма проводится нейрохирургическая процедура по отделению корешка лицевого нерва от основной артерии.

Очень важно, чтобы больной и его близкие люди обрели спокойствие и были убеждены в том, что в данном случае отсутствует риск снижения интеллектуальных способностей и возникновения серьёзных психических и неврологических нарушений.

Особенности ГС в детском возрасте

Гиперкинетический синдром, развивающийся у детей причиняют много трудностей родителям, педагогам,- такие детки очень часто агрессивны.

Прогноз развития данной патологии неутешителен, и большинство пациентов испытывают серьёзные проблемы с социальной адаптацией в среде сверстников, которые сохраняются и в дальнейшем. Отличить ребёнка с гиперкинетическим синдромом можно по таким признакам:

  1. У деток с ГС наблюдается повышенный уровень активности, который проявляется очень сильно. Такие дети не в состоянии сидеть спокойно и их поведение отличается особой суетливостью.
  2. От присущего всем деткам состояния беспокойства и эмоционального возбуждения гиперкинетический синдром можно дифференцировать по степени тяжести, связи с тяжёлыми расстройствами. Заболевание начинает проявляться уже в 3-4 года, однако диагностируют его зачастую, когда ребёнок идёт в школу.
  3. Такой ребёнок отличается маленьким объёмом внимания, неспособность длительно концентрироваться на каком-либо занятии, высоким уровнем отвлекаемости, когда ответную реакцию вызывает любой раздражитель.
  4. Гиперкинетический синдром в детском возрасте вызывает дефект внимания, который сохраняется по мере взросления ребёнка.
  5. Гиперактивность может исчезнуть, и даже, наоборот, в период полового созревания может наблюдаться её снижение, а также дефицит мотивации. Эта патология также характеризуется задержкой развития.
  6. Таким деткам, как правило, нелегко учиться, за счёт того, что их интеллектуальные способности находятся на среднем уровне или же приравниваются к умственной недоразвитости. Иногда гиперактивность может быть показателем свойств темперамента или же проявляться вследствие повреждений головного мозга.

Лечение ГС в детском возрасте будет заключаться в традиционном подходе с назначением медикаментозных препаратов, формировании системы поведенческого контроля для родителей, а также оказании профессиональной коррекционной помощи.

Очень эффективным оказывается комбинирование всех этих терапевтических методов.

Прогноз и последствия

ГС — это болезнь, при которой может наблюдаться тенденция прогресса с течением времени. На сегодняшний день гиперкинетический синдром не поддаётся стопроцентному лечению при помощи использования медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

Зачастую физические и психические нарушения приводят к тому, что человек становится неспособен осуществлять самостоятельное обслуживание, работать и даже передвигаться без посторонней помощи.

Также могут появиться некоторые сложности с механизмом глотания и развиться слабоумие. Вследствие этого на последних стадиях ГС больных необходимо госпитализировать для прохождения терапии в психиатрическом отделении.

Программа по профилактике будет заключаться в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, распорядка дня, и в оказании психологической и психокоррекционной помощи больному и его семье.

Дифференцированное лечение гестоза в зависимости от типа гемодинамики

Для патогенетически обоснованного лечения гипертензии стандартный подход все больше уходит в историю, и требуется дифференцированное лечение в зависимости от типа гемодинамики. 

При гиперкинетическом типе гемодинамики А. П. Зильбер и Е. М. Шифман (1997) рекомендуют назначение анаприлина (пропранолола, обзидана) из расчета 2 мг/кг в сутки. Хороший эффект достигается отрицательным хроно- и инотропным действием. Однако снижение сердечного выброса и проводимости сопровождается повышением тонуса артериол. Дополнительное назначение нифедипина позволяет уменьшить тонус артериол и этим самым усилить гипотензивный эффект. 

Кроме того, уменьшая потребность миокарда в кислороде, нифедипин не нарушает маточно-плацентарного кровообращения, напротив — через уменьшение синтеза тромбоксана препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сочетанное применение этих двух препаратов позволяет через несколько суток после применения плавно перевести гиперкинетический тип кровообращения в эукинетический, что способствует нормальному течению беременности. В зарубежной литературе (Fenakel К, Fenakel G., Appelman еt аl, 1991) встречаются указания на использование больших доз (до 120 мг в сутки) нифедипина без отрицательных побочных эффектов на организм матери и плода. 

Эукинетический тип гемодинамики (у 36,5% больных) сопровождается более высоким подъемом артериального давления и повышением ОПСС на фоне нормального сердечного выброса. При таком сочетании гемодинамических параметров оправдано назначение допегита (метилдопа) до 2 г в сутки одновременно с нифедипином. 

Выбор допегита был обусловлен, во-первых, тем, что он не влияет на почечный и маточный кровоток. Во-вторых, являясь стимулятором центральных α-адренорецепторов, допегит эффективно снижает периферическое сопротивление сосудов, не изменяя сердечного выброса. Эффект от такого сочетанного применения наступает, в среднем, к седьмым суткам. По данным Cheek, Samuels (1996) применение допегита снижает материнскую и перинатальную смертность. 

Параллельно с применением указанных препаратов назначаются волюмокорректоры, в частности, среднемолекулярные декстраны и кристаллоиды. На фоне инфузионной терапии эффективно проведение управляемой нормотонии. Она проводится ганглиоблокаторами (бензогексоний, пентамин) и периферическими вазодилятаторами (нитропруссид натрия, перлинганит, изокет). Пентамин (50 мг) или бензогексоний (25 мг) разводят в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно медленно в течение 2-х минут. С этой же целью может использоваться клофелин (1 мл 0,01% раствора, разведенного в 20 мл изотонического раствора, вводится внутривенно медленно в течение 5 минут). Нормотония считается достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического АД. К повторным дозам ганлиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов— тахифилаксия. 

В этом случае показано применение периферических вазодилятаторов: 100 или 50 мг нитропруссида натрия разводятся в 500 или 250 мл физиологического раствора (200 мкг/мл) и вводятся капельно в дозе 1—3 мкг/кг • мин (максимальная доза — 8 мкг/ кг•мин). Нитропруссид натрия вызывает дилятацию артериол и венул, что резко снижает периферическое сопротивление. Положительным свойством препарата является его высокая управляемость, однако он одновременно несет в себе и токсический эффект в виде соединения цианидов. Чтобы уменьшить токсический эффект на мать и плод, рекомендуется вводить одновременно гидроксикобаламин, который в соединении с цианидами превращается в цианкобаламин (витамин В12). Необходимо помнить, что к нитропруссиду натрия прибегают лишь в случае неэффективности других способов снизить артериальное давление. 

Большие дискуссии ведутся в литературе по поводу обоснованности использования нитроглицерина. Сторонников использования этого препарата привлекает хорошая управляемость гипотензивным эффектом. Однако, зная клиническую фармакологию этого препарата и, в частности, способность его воздействовать только на тонус венулярного русла и увеличивать его объем, не затрагивая артериолы, вызывает резкое сомнение в обоснованности использования нитроглицерина. Более того, увеличение объема сосудистого русла, усугубляя относительную гиповолемию, усиливает артериолоспазм (!) и может усугубить течение преэклампсии или эклампсии, либо вызвать судороги у нормотензивной больной. 

Из этих же соображений следует осторожно относиться к существующей до сих пор рекомендации (В. Н. Кустаров, В. А. Линде, 2000) о применении кровопускания у больных с тяжелыми гестозами в объеме 400—500 мл. 

Оптимальным уровнем снижения артериального давления является 15—20% от исходного. При этом уровне существует минимальная вероятность развития асфиксии новорожденного.

Судорожную готовность можно уменьшить, назначая фенобарбитал внутривенно или внутримышечно (0,25—0,5 г), либо аминазин (1 мл 2,5% раствора, разведенного в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится медленно внутривенно). Хорошо зарекомендовал себя седуксен (диазепам) по 2,0 мл 0,5% раствора внутривенно. Учитывая анальгетический и наркотический эффект промедола, последний назначают по 1—2 мл 2% раствора через 3—4 часа, однако, не более 4 инъекций в сутки. Следует помнить, что в случае родоразрешения у новорожденного может иметь место угнетение дыхания. 

В качестве альтернативного можно рекомендовать метод управляемой гипотонии с помощью аденозинтрифосфата натрия (АТФ), разработанный и апробированный в практике А. П. Зильбером и его коллегами (А. П. Зильбер, Е. М. Шифман, 1997). АТФ назначается после определения типа гемодинамических нарушений и до назначения антигипертензионных препаратов. Препарат вводится капельно, либо с помощью инфузионного насоса со скоростью 5 мг/кг/час. Уже через 20—30 мин после начала введения систолическое АД снижается на 40,0±3,5 мм рт. ст., диастолическое АД на 24,3±2,9 мм рт. ст. При этом не ухудшается маточно-плацентарный кровоток и не обнаруживается отрицательное влияние на кислотно-основное состояние. 

Существует мнение, что гипотензивный эффект от больших доз АТФ связан с усиленным синтезом NO в эндотелии сосудов. Кроме того, аденозин является эффективным коронаролитиком за счет усиленного образования циклического АМФ. Указанный способ можно уверенно рекомендовать в практику, поскольку он несет в себе минимальное количество побочных эффектов. 

Актуальным остается сочетание гипотензивных препаратов со спазмолитиками (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор). 

Лечение гипокинетического типа нарушений гемодинамики

Это самый неблагоприятный вариант нарушений гемодинамики (21,1% от общего числа больных с нарушениями гемодинамики на фоне беременности). Артериальная гипертензия сочетается с низким сердечным индексом (до 2,0 л/мин/м²) и высоким ОПСС (на 85% выше, чем у беременных с гиперкинетическим вариантом гемодинамики). Характерным клиническим синдромом у этих больных является тахикардия, которую нужно расценить, как компенсаторную и не требующую коррекции.

В первую очередь необходимо увеличить сердечный выброс, что приведет к уменьшению тахикардии. С этих позиций универсальным фармакологическим средством следует признать клофелин. Последний увеличивает сердечный выброс и умеренно снижает периферическое сопротивление. Клофелин не связывается с белками плазмы, что очень важно при диспротеинемии беременных. Положительным его свойством также является способность блокировать выброс АКТГ, кортизола и норадреналина. Кроме того, он снижает тонус матки, что используется акушерами для предупреждения преждевременных родов. 

Однако применение клофелина требует строгого соблюдения доз и правил введения препарата (0,00375 мг/кг/сут). Увеличение дозировок сопровождается стимулированием агадренорецепторов, что приводит к повышению артериального давления. Такой подъем возможен и после первого введения клофелина. Анестезиологи должны помнить о потенцирующем действии клофелина по отношению к анестетикам, дозы которых в этом случае должны уменьшаться. 

Интенсивная терапия у женщин с гипокинетическим вариантом гемодинамики является этапом подготовки к досрочному родоразрешению. 

Для того, чтобы не усугубить имеющиеся нарушения перфузии на фоне гиповолемии и спазма сосудов, при низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Гиперкинетический синдром (гиперкинез, гиперкинезия) - причины, симптомы, лечение

Гиперкинетический синдром — проявление различных психоневрологических заболеваний, которое характеризуется непроизвольными движениями, невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью. По МКБ-10 синдром имеет код F90.

Название патологии в переводе с латинского языка означает «сверхдвижение». Двигательная гиперактивность известна со времен средневековья. Клинические признаки синдрома упоминались в произведениях тех времен, но не были определены соответствующие им патологические изменения в мозговой ткани. Гиперкинезы в средние века считали неврологическими расстройствами. Современные ученые выявили тесную взаимосвязь недуга с нарушением обмена нейромедиаторов в головном мозге и изучили патогенетические основы формирования двигательных расстройств.

Патология не имеет четких ограничений относительно возраста и пола. Синдром встречается преимущественно у детей школьного возраста, причем у мальчиков намного чаще, чем у девочек. Больные рассеяны, невнимательны и непоседливы. Движения возникают против их воли вновь и вновь. Они совершают импульсивные поступки и раздражаются по пустякам, что приводит к неуспеваемости в школе и негативно влияет на социализацию. Лица с гиперкинетическим синдромом часто становятся изгоями общества, не имеют друзей, не вливаются в коллектив.

Клинико-морфологические формы синдрома:

  • Тики – внезапные кратковременные стереотипии, вызванные спонтанным мышечным сокращением, которое не поддается контролю и влиянию;
  • Миоклонии — непродолжительное, судорожное, повторное подергивание крупных групп мышц;
  • Хорея – беспорядочные, отрывистые, нерегулярные движения, напоминающие нормальную мимику и жесты, но отличающиеся от них по амплитуде и интенсивности;
  • Баллизм – крупноразмашистый гиперкинез, затрагивающий мышцы рук или ног;
  • Тремор — быстрые и ритмичные сокращения мышц конечностей или головы непроизвольного характера, возникающие в покое или при произвольном движении;
  • Миокимия – неосознанные и самопроизвольные сокращения мышц, обусловленные гипервозбудимостью спинного мозга;
  • Торсионный спазм – вращения или скручивания любой части тела, вызванные хаотичными мышечными сокращениями;
  • Лицевой спазм – клонические сокращения мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом;
  • Акатизия — нарушение двигательной функциональности с постоянным чувством внутреннего беспокойства;
  • Атетоз — непроизвольные и непрерывные, замедленные и несогласованные червеобразные движения пальцев рук, ног, лица, туловища, языка с нарушениями речи.

Диагностика синдрома заключается в проведении электроэнцефалографии, электронейромиографии, томографии, дуплексного сканирования, биохимического исследования крови. Лечение патологии консервативное, индивидуально подобранное. Больным назначают медикаментозные средства из группы нейролептиков, холинолитиков, вальпроатов, бензодиазепинов. Прогноз патологии благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи. В противном случае болезнь прогрессирует, развиваются серьезные осложнения, которые приводят к инвалидизации и тяжелым расстройствам психики.

Этиология и патогенез

Конкретные причины синдрома в настоящее время не определены. В основе патологии лежит нарушение нейромедиаторного обмена. Адреналин, серотонин, ацетилхолин и дофамин – сложные биологически активные вещества, отвечающие за информационные потоки между нервными клетками. Дефицит одних веществ и избыток других способствует нарушению высших и низших функций нервной системы, а также приводит к развитию гиперкинетического синдрома.

Эндогенные и экзогенные факторы, провоцирующие развитие синдрома:

  1. Эндокринопатии,
  2. Детский церебральный паралич,
  3. Врожденные патологии,
  4. Травматические повреждения,
  5. Метаболические расстройства,
  6. Токсины,
  7. Инфекция,
  8. Патология беременности,
  9. Сложные роды,
  10. Всплески эмоций, стрессы, нервное напряжение,
  11. Наследственная предрасположенность,
  12. Конституциональные особенности,
  13. Органическое поражение головного мозга,
  14. Дегенеративно-дистрофические процессы,
  15. Лечение некоторыми лекарствами.

Под воздействием перечисленных факторов происходит сбой в нейромедиаторной системе, которая обеспечивает взаимодействие подкорковых и интеграционных структур с мотонейронами спинного мозга. При этом нарушается регуляция произвольных движений. Дисфункция экстрапирамидальной системы обуславливает появление гиперкинезов за счет искажения нервных импульсов, идущих от двигательных ядер продолговатого мозга к одноименным нейронам спинного мозга, отвечающим за сокращение мышц. Именно так и возникают аномальные движения.

Классификация

Этиологическая классификация синдрома:

  • Первичный гиперкинез – результат генетически детерминированных идиопатических процессов в ЦНС.
  • Вторичный гиперкинез — проявление основного заболевания или травмы: ЧМТ, новообразования, алкоголизма, интоксикации, инфекционного энцефалита, дисциркуляторных нарушений, инсульта.
  • Психогенный гиперкинез — признак нарушения психики: истерии, невроза, психоза.

Классификация по типу возникновения:

  1. Спонтанный гиперкинез, возникающий внезапно и непроизвольно.
  2. Акционный гиперкинез, провоцируемый определенной позой или движением.
  3. Рефлекторный – синдром как реакция на внешние раздражители.
  4. Индуцированный — гиперкинез появляется по воле пациента и может им сдерживаться до определенного момента.

Классификация гиперкинезов по течению:

  • Постоянные – исчезающие только во сне,
  • Пароксизмальные – появляющиеся эпизодически и ограниченные по времени.

Гиперкинезы также бывают быстрыми и медленными, возникающими при локализации очага поражения в стволе мозга или подкорковых структурах.

Симптоматика

Клиническая картина заболевания отличается полиморфностью, различной степенью выраженности и распространенности симптомов.

Первые признаки патологии появляются в раннем детстве, а диагностируются несколько позже. У детей гиперкинетический синдром проявляется следующими начальными признаками:

  • Чрезмерной активностью,
  • Сильной возбудимостью,
  • Невнимательностью,
  • Нарушением когнитивных функций,
  • Нетерпеливостью,
  • Неуравновешенностью,
  • Неусидчивостью,
  • Беспокойством,
  • Постоянными движениями рук и ног.

Младенцы высокочувствительны к внешним раздражителям – шуму, свету, гипо- и гипертермии, смене привычной обстановки. Они чрезмерно подвижны не только в дневное время, но и по вечерам. Перед сном малыши сопротивляются пеленанию, плохо едят, долго не могут успокоиться. У них нарушается сон: он становится непродолжительным и прерывистым. Больные часто просыпаются из-за активных движений руками и ногами. Годовалые малыши обычно не сидят, не ползают, редко переворачиваются на живот. Они резко откидывают голову назад или вертят ею по сторонам. Руками они совершают быстрые и размашистые, червеобразные движения, часто вздрагивают и зажмуриваются.

Больных детей 4-5 лет беспокоят дерганья разных частей тела — сжимание ягодичных мышц, выкручивание в разные стороны рук и ног, открывание рта, а также вокализмы – покашливания, шмыганье носом, похрюкивание. Эти симптомы возникают внезапно, периодически учащаясь или ослабевая. Ночью они могут исчезать, но перед сном всегда обостряются. Для больных характерна Задержка речи и психоэмоционального развития с сохранением интеллекта. Такие дети не занимаются в детском саду сами и мешают другим. При попытке заставить их что-то делать, проявляют агрессию, бьют и кусают других детей, воспитателя. Больные дети не могут спокойно играть или проводить досуг. Они не концентрируют внимание и предпочитают двигательную активность.

Юноши и девушки в состоянии сдерживать себя. Усмиряя свое двигательное беспокойство хотя бы кратковременно, они начинают чувствовать внутренний дискомфорт, напряжение и тревогу.

Подросткам присущи следующие черты:

  1. Импульсивность,
  2. Нервность,
  3. Эмоциональность,
  4. Нетерпимость,
  5. Впечатлительность,
  6. Порывистость,
  7. Возбудимость,
  8. Экспансивность.


Больные постоянно прерывают разговор, перебивают собеседника, не могут выслушать его до конца. На вопросы отвечают резко и часто неадекватно, что связано с неспособностью слушать. Они ведут себя немотивированно, совершают неожиданные поступки — бегут, скачут, прерывают игру или беседу. Дети с патологией испытывают трудности в учебе: у них плохая память, почерк, нарушено звуковосприятие и речь. При этом интеллект не страдает. Для них характерна резкая смена настроения — от агрессии и протеста до тревоги и грусти. Нередко подавленность обусловлена внутрисемейными и межперсональными конфликтами.

Для гиперкинетического синдрома характерны необдуманные и неожиданные поступки больных. Они агрессивны, бестактны, грубы, склонны к нервным расстройствам. Больные плохо спят, у них отсутствует аппетит, и часто меняется настроение. С ними сложно общаться, поскольку их симпатии кратковременны, они не могут ждать, им необходимо получить все и сразу.

Клиническими признаками синдрома у взрослых являются:

  • Тики,
  • Тремор,
  • Подергивание лицевых мышц,
  • Хаотичные движения различных частей тела,
  • Нарушение жестикуляции,
  • Мимические расстройства,
  • Речевая дисфункция.

Двигательные акты, развивающиеся против воли пациента, являются насильственными. Интенсивность клинических признаков возрастает при ходьбе, письме, речевой активности, в состояниях психоэмоционального напряжения. Больные могут подавить их на короткое время.

При постановке диагноза необходимо учитывать возрастные особенности пациентов. Симптомами патологии, протекающей по кардиальному типу, являются: пульсация в голове и шее, тахикардия, гипертония. Гиперкинетический синдром с преобладанием гипотонии проявляется цефалгией, шумом в ушах, головокружением, заторможенностью, нарушением зрения, гипергидрозом.

Клинические проявления купируются к 20 годам, сначала постепенно ослабевая, а затем полностью исчезая. Сначала уходит избыточная подвижность, а затем расстройство внимания. При отсутствии лечения синдром может привести к появлению асоциального поведения, личностно-эмоциональных расстройств. Осложнениями патологии являются тяжелые психические расстройства, делающие из человека инвалида.

Видео: пример пациента с гиперкинезией

Диагностические процедуры

Диагностика гиперкинезов основывается на симптоматических данных, особенностях неврологического статуса, анамнезе и результатах обследования.

Обследование больных с гиперкинетическим синдромом начинают с врачебного осмотра. Неврологи определяют тип гиперкинеза, сопутствующие неврологические расстройства, нарушения психики, уровень интеллекта.

Инструментальный и лабораторные методы диагностики:

  1. ЭЭГ – оценка биоэлектрической активности головного мозга, позволяющая исключить эпилепсию.
  2. ЭНМГ проводится с целью обнаружения мышечной патологии с нарушением синаптической передачи.
  3. Томографическое исследование головного мозга — метод выявления органического поражения мозга, опухоли, ишемии, гематомы, воспаления.
  4. МРТ мозговых сосудов и дуплексное сканирование позволяют оценить мозговой кровоток.
  5. Церебральная ангиография — рентгенологическая визуализация сосудов головного мозга.
  6. ЭКГ — выявление признаков ишемии миокарда.
  7. Биохимическое исследование крови — определение гиперкинеза метаболического или токсического происхождения.
  8. Измерение артериального давления и пульса — показатели работоспособности сердечно-сосудистой системы.
  9. Медико-генетическое консультирование проводится для определения наследственной предрасположенности к гиперкинезам.

Поскольку гиперкинетический синдром является проявлением различных психических и соматических патологий, необходимо провести все рекомендуемые мероприятия, чтобы выяснить этиологию гиперкинезии. После постановки диагноза пациенту назначают соответствующую терапию.

Видео: специалист о диагностике гиперкинезий


Общетерапевтические мероприятия

Лечение патологии консервативное, медикаментозное. Больным назначают следующие лекарства:

  • Препараты леводопы – «Синемет», «Тремонорм», «Дуэллин»;
  • Миорелаксанты – «Циклодол», «Баклофен», «Мидокалм»;
  • Противосудорожные средства – «Клоназепам», «Финлепсин»;
  • Симпатолитики – «Резерпин», «Норматенс»;
  • Диуретики – «Диакарб», «Лазикс»;
  • Антипсихотики – «Галоперидол», «Сонапакс», «Аминазин»;
  • Психостимуляторы – «Фенамин», «Эфедрин», «Катинон»;
  • Антидепрессанты – «Амитриптилин», «Флуоксетин», «Ниаламид»;
  • Нейропротекторы – «Церебролизин», «Ноотропил», «Фезам»;
  • Витамины – «Нейровитан», «Нейромультивит»;
  • Сосудистые средства – «Трентал», «Кавинтон», «Винпоцетин»;
  • Ноотропы – «Пирацетам», «Церебролизин», «Пантогам»;
  • Антигипоксанты – «Актовегин», «Циннаризин», «Кортексин»;
  • Седативные препараты – «Персен», «Тенотен».

Физиотерапия существенно улучшает прогноз патологии. Больным показана гидротерапия, ЛФК, иглорефлексотерапия, электрофорез. Гимнастика делает ребенка намного спокойнее и уравновешеннее, оказывая благоприятное воздействие на весь организм. Хорошим эффектом обладают общеукрепляющие процедуры — закаливание, ванны, обтирания, массаж.

Кроме медикаментозного воздействия положительное влияние на состояние больных оказывает психотерапия, основными методами которой являются внушение и убеждения. Лица без признаков выраженных психоневрологических расстройств легко адаптируются в социуме и в дальнейшем живут полноценной жизнью. Этому способствует тесное взаимодействие и контактирование больного и его семьи с психологами и педагогами. Всевозможные психологические тренинги и занятия с психотерапевтами обычно сочетают с приемом тех или иных медикаментозных средств. Комплексное лечение и семейная психотерапия способствуют быстрому выздоровлению больных.

Детям в первую очередь показана диетотерапия. Из рациона необходимо исключить продукты с консервантами и красителями. В меню должны преобладать блюда из свежих овощей и фруктов, круп, зелени, постного мяса, цельнозернового хлеба.

Народная медицина также помогает справиться с недугом. Больным показаны теплые ванны с отварами лекарственных трав или морской солью. Внутрь полезно принимать настой овса, отвар из фиалки, мяты и пустырника, мумие с медом и молоком. Хождение босыми ногами по земле оказывает благоприятное воздействие на психическое состояние ребенка.

В особо тяжелых случаях показано оперативное вмешательство. При наличии лицевого гемиспазма показана декомпрессия лицевого нерва на стороне поражения, заключающаяся в обнажение нервного ствола с выделением места повреждения. Стереотаксическую паллидотомию и электростимуляцию применяют при различных проявлениях гиперкинезии. Во время операции разрушают участок ткани, провоцирующий непроизвольный мышечный спазм.

Прогнозирование

Гиперкинетический синдром не угрожает жизни пациента и имеет благоприятный прогноз. Демонстративный характер патологии вызывает неприязнь у окружающих лиц по отношению к больному. Это угнетает его психологическое состояние и полностью дезадаптирует. Если гиперкинезы выражены, затрудняются произвольные движения, нарушается самообслуживание, наступает полная инвалидизация. В зависимости от этиопатогенетических факторов синдрома определяется его исход. При отсутствии терапевтических мероприятий недуг прогрессирует, больные не могут себя обслуживать, самостоятельно передвигаться и даже глотать. На самых поздних стадиях развивается деменция. При этом пациенты нуждаются в госпитализации и лечении в психиатрическом стационаре.

Чтобы избежать развития гиперкинетического синдрома, специалисты рекомендуют своевременно лечить психические и соматические заболевания, избегать конфликтных ситуаций, при необходимости наблюдаться у психолога, вести здоровый образ жизни, заниматься посильными видами спорта.

Видео: советские учебные фильмы по гиперкинезии


Гипокинетический тип гемодинамики — Cardio

Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать — плацента — плод. Для обеспечения ее в материнском организме происходят следующие изменения.

▲ Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения.

▲ Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.

▲ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16— 18 % от исходного уровня).

▲ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплерометрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.

Основной целью этих изменений является улучшение плодово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и растяжения матки.

Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза.

1. Нормальный, эукинетический, тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10—12 мм рт. ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.

2. Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности п

Что такое гиперкинетический тип кровообращения. Тип кровообращения как критерий прогноза

Принято различать 3 типа кровообращения (ТК) - гипо-, эу- и гиперкинетический (Савицкий Н.Н., 1974). В основу деления положен расчет сердечного индекса (СИ). Гипокинетический тип кровообращения (ГТК) характеризуется низким СИ и относительно высокими величинами ОПСС и УПСС.

При гиперкинетическом типе кровообращения (ГрТК) определяются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и соответственно низкие ОПСС и УПСС. И наконец, при эукинетическом типе (ЭТК) значения всех этих показателей гемодинамики находятся в середине диапазона колебаний.

Н.Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самими заболеваниями и возникают вследствие различного патогенетического воздействия стрессов на гемодинамику, однородную у всех здоровых людей. С этих позиций, а именно однородности гемодинамической нормы здоровых людей и различного влияния патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассматривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (артериальные гипер- и гипотензии и т.п.).

Вместе с тем еще исследования сотрудников клиники Г.Ф. Ланга в 1930-х годах, проведенные для изучения аппарата кровообращения у здоровых лиц, давали основание предполагать существование гемодинамической неоднородности здоровых людей. Именно последнее обстоятельство, а не только влияние патологических воздействий, определяет гемодинамическую неоднородность больных.

И.К. Шхвацабая и соавт. (1981), используя аналогичный подход к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значительный разброс показателей гемодинамики (в 3-4 раза) действительно объясняется гемодинамической неоднородностью здоровых людей и что у них существуют все ТК, представляющие собой вариант нормы.

По мнению большинства авторов, изучающих ТК у больных, при ГрТК сердце работает в наименее экономическом режиме и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен. При этом типе имеет место высокая активность симпатико-адреналиновой системы (Маколкин В.И., Абакумов С.А., 1985). Наоборот, ГТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом ТК обладает большим динамическим диапазоном.

Так, при ГрТК адаптация к физической нагрузке идет за счет ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Стерлинга. Что же касается ГТК, то при этом типе во время физической нагрузки подключается механизм Франка-Старлинга, что, несомненно, свидетельствует о более экономичном характере адаптации.

Существует, однако, точка зрения, что именно ГрТК является наиболее экономичным и при нем наблюдается более высокая работоспособность (Цзи-зинский В.В и др., 1984), и если при ГТК во время физической нагрузки и происходит смещение в сторону меньших энергетических затрат, то при этом не достигается тот уровень, который характерен для гипер- и эукинетиче-ского типов.

По данным Г.И. Сидоренко и со-авт. (1984), толерантность к физической нагрузке не зависит от ТК, однако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетическим ТК снижен.

Так или иначе, очевидно, что ТК отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что лица с различными ТК обладают различными адаптационными возможностями, используют различные пути адаптации аппарата кровообращения для достижения оптимума и им свойственно различное течение патологических процессов. Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что кровообращение у здоровых людей также неоднородно, причем у них встречаются те же ТК, которые имеют место у больных.

Вместе с тем ряд вопросов, касающихся проблем оценки ТК, остается нерешенным. Прежде всего не решен вопрос о происхождении ТК. Нет также ясности в вопросе о распространенности различных ТК у здоровых людей. Данные разных авторов по вопросу о распространенности ТК в популяции существенно различаются. Причин

Патологическая физиология системного кровообращения

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996

Патологические процессы в сосудах резистивного типа

Как указывалось выше, задачей резистивных сосудов является поддержание на определенном уровне артериального давления. Отсюда следует, что патология резистивных сосудов проявляется прежде всего значительными отклонениями от нормы уровня артериального давления. Соответствующие патологические состояния называют гипер- и гипотензией. В первом случае уровни систолического и диастолического давления превышают соответственно 160 и 95 мм рт. ст. Во втором — уровень артериального давления меньше 100/60 мм рт. ст Уровень давления от 140/90 до 159/94 мм рт. ст. считается "опасной зоной" (пограничная гипертензия).

Артериальная гипертензия- стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом (симптоматическая гипертензия), следствием какого-нибудь другого заболевания (гломерулонефрит, сужение дуги аорты, аденома гипофиза или коркового вещества надпочечных желез и т. д.).

Первичную гипертензию до сих пор называют эссенциальной гипертензией, что указывает на невыясненность ее происхождения

Гипертоническая болезнь является одним из вариантов первичной артериальной гипертензии. При первичной гипертензии повышение артериального давления является основным проявлением болезни.

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию, из них 14% связаны с заболеваниями паренхимы почек или ее сосудов.

Экспериментальные модели. В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Выраженное и длительное повышение артериального давления развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса.

Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии. Вероятно, и то, и другое имеет значение в возникновении данного типа артериальной гипертензии.

У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить гипертензию путем "сшибки", т. е. столкновения процессов торможения и возбуждения (воздействие дифференцировочного раздражителя вслед за положительным без обычного между ними интервала, столкновение пищевого и оборонительного рефлексов). Развивающаяся гипертензия является следствием невроза. Возникновение артериальной гипертензии возможно при психоэмоциональном стрессе, в условиях зоосоциального конфликта.

Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем.

Гейманс в 1931 — 1937 гг. и Н. Н. Горев в 1939 г. получили рефлексогенную гипертензию, или "гипертонию расторможения", после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся простагландины A, Е1-2, I2. Естественно, что подавление их синтеза (индометацином) сопровождается повышением артериального давления.

Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии имеет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспроизвести лишь при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к преходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Наконец, длительную гипертензию можно получить удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии.

Прессорным действием на сосуды обладают гормон мозгового вещества надпочечных желез — адреналин и вырабатываемый особыми нейронами гипоталамуса — вазопрессин. Если эти гормоны вводить в организм длительно, а главное, регулярно, у подопытных животных развивается гипертензия. Ее развитие связывают главным образом с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальных сосудов. Кроме того, определенное значение при этом имеет стимуляция ими симпатической части вегетативной нервной системы с выделением норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии артериальной гипертензии [Селье, 1943]. Особое значение при этом имеют минералокортикоиды — дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам, собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо питьевой воды раствора натрия хлорида приводит к значительному гипертензивному эффекту. Исключение натрия хлорида из воды и пищи приводит к тому, что артериальное давление в ответ на введение дезоксикортикостерона или альдостерона не повышается. Считают, что непосредственной причиной гипертензии является увеличение содержания натрия в стенке сосудов. Введение натрия хлорида не только способствует развитию минералокортикоидной гипертензии, но и в состоянии вызвать ее без каких-либо дополнительных воздействий (солевая гипертензия). Важно отметить, что у 2/3 животных (крыс) после отмены солевой диеты гипертензия оставалась. Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления и суточной дозой натрия хлорида, длительностью его приема, возрастом животных (молодые животные более склонны к развитию солевой гипертензии) и наследственным предрасположением.

Выведены линии крыс, предрасположенные или резистентные к развитию солевой гипертензии. У чувствительных линий животных имеются генетические дефекты или функции почек, или синтеза стероидов, что приводит к задержке натрия в организме. Другие варианты генетически обусловленной артериальной гипертензии основаны на предрасположенности определенных линий животных (крысы) к частым инсультам (до 80%), артериолипидозу сосудов мозга, на наличии наследственных дефектов синтеза простагландинов (дефицит простагландин-15-гидроксидегидрогеназы), на гиперчувствительности а-адренэргических структур гладких мышц сосудов к катехоламинам.

Этиология. Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Однако не подлежит сомнению, что определенное значение в возникновении гипертензии имеет , перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у людей, переживших ленинградскую блокаду, а также у людей "стрессовых" профессий. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. На этом основании Г. Ф. Ланг назвал гипертоническую болезнь "болезнью неотреагированных эмоций".

Гипертоническая болезнь — это "болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы" (А. А. Богомолец). Тем самым подчеркивается роль возраста в происхождении гипертонической болезни. Однако и в молодом возрасте первичная гипертензия встречается не так редко. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 соотношение приобретает противоположный характер.

Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.

В последнее время в связи с проведенными в некоторых странах и среди народностей (Япония, Китай, негритянское население Багамских островов, некоторые районы Закарпатской области) эпидемиологическими наблюдениями установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой соли. Считают, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию первичной Гипертензии у людей, имеющих наследственное предрасположение к ней.

Успешное экспериментальное моделирование "солевой гипертензии" подтверждает значение избыточного потребления соли. С приведенными наблюдениями хорошо согласуются клинические данные о благоприятном терапевтическом эффекте низкосолевой диеты при некоторых формах первичной гипертензии.

Таким образом, в настоящее время установлено несколько этиологических факторов гипертензии. Неясно только, какой из них является причиной, а какой играет роль условия в возникновении болезни.

Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля Р = Q•R, давление жидкости в системе трубок (Р) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца (количеством крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин — (Q)) и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (R). В свою очередь величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей крови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

I. Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку (R).

И. Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.

III. Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R. .

В сущности гипокинетический тип артериальной гипертензии соответствует понятию "гипертоническая болезнь" (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников). Что касается других гемодинамических вариантов артериальной гипертензии, то полагают, что увеличение сердечного выброса имеет место на ранних стадиях заболевания, после чего гиперкинетический вариант переходит в эукинетический и гипокинетический.

Основные механизмы, определяющие становление гиперкинетического типа (или фазы) повышения артериального давления, сводятся или к усилению положительного хроно- и инотропного эффекта вследствие усиления нейрогуморальных влияний на сердце (активация β-адренорецепторов), или к повышению венозного возврата крови к сердцу из-за веноконстрикции (α-адренорецепторный механизм) с перераспределением кровотока из периферии в крупные венозные коллекторы.

Таким образом, представляется, что стресс, как один из основных этиологических факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин-ангиотензин-альдостеронового прессорного механизма. Это приводит к увеличению минутного объема крови сердца при неизменной или слегка сниженной величине общего периферического сопротивления. На втором этапе патогенеза увеличение кровяного давления и местного кровотока приводит согласно закону Остроумова — Бейлиса к увеличению сосудистого тонуса и генерализованному спазму артериол, направленному на приведение в соответствие местного кровотока и потребности в нем тканей.

В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в еще большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na+ и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в этих условиях к различным прессорным агентам.

Следует думать, что первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия ни по этиологии, ни по патогенезу не является единым заболеванием. В каждом конкретном случае ее характер определяется характером и степенью нарушения прессорных и депрессорных механизмов, участием нервного, почечного и гормонального факторов в возникновении подобных нарушений.

Нервный фактор. В наиболее последовательной форме роль нейрогенного фактора в патогенезе гипертонической болезни представлена в концепции Г. Ф. Ланга и А. Л. Мясникова. Они считали, что "нервное перенапряжение, которое составляет этиологическую сущность гипертонической болезни, реализуется именно в расстройстве трофики определенных мозговых центров управления артериальным давлением" [Мясников А. Л., 1965], прежде всего тех структурных образований коры большого мозга (передний полюс лобной доли, глазничные извилины, двигательная зона коры, передний полюс височной доли, крестовидная извилина гиппокампа, миндалевидное тело), раздражение которых, как это показали эксперименты на животных, вызывает повышение артериального давления.

Нарушение корковой динамики, изменение соотношения между процессами возбуждения и торможения структур коры большого мозга приводят к истощению их функций, к развитию, наряду с различного рода невротическими расстройствами и нарушениями высшей нервной деятельности, длительного патологического повышения артериального давления. Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с "буйством" подкорки, устойчивым возбуждением вегетативных центров гипоталамуса, в первую очередь сосудодвигательного центра. Различные дополнительные влияния усиливают очаг патологической доминанты в области сосудодвигательного центра, тормозя по принципу отрицательной индукции функции других центров.

Вазомоторные импульсы, зарождающиеся в гипоталамусе — высшем интеграторе вегетативных функций, достигают ядер продолговатого мозга, затем по симпатическим нервным путям — сосудов, вызывая усиление вазомоторного компонента сосудистого тонуса. Это осуществляется посредством норадреналина — нервного медиатора, который, активируя а-адренэргические рецепторы артериол, повышает их сопротивление кровотоку, не оказывая существенного прямого влияния на миокард.

Частично гипертензивный эффект может быть обусловлен и возбуждением мозгового вещества надпочечных желез под влиянием симпатической части вегетативной системы с поступлением в кровь избытка адреналина и норадреналина. Для развития гипертензии в последнем случае необходимо, однако, чтобы α-адренэргическое действие адреналина и норадреналина суммарно превышало β-адренэргическое действие адреналина, направленное на снижение тонуса мышечных структур артериол. Иными словами, сосудосуживающий эффект норадреналина, связанный с возбуждением α-адренорецепторов резистивных сосудов, и увеличение сердечного выброса, обусловленное возбуждением β-адренорецепторов сердца под действием адреналина, в сумме должны перекрывать β-адренэргическое сосудорасширяющее действие последнего.

Клинический опыт, однако, показал, что подобная ситуация складывается лишь в 15 — 25% случаев гипертонической болезни. У остальных больных отсутствует прямые признаки усиления активности симпатоадреналовой системы, что заставляет предположить существование других механизмов повышения сосудистого тонуса. В частности, допускают, что в результате длительных центрогенных спазмов артериол в дальнейшем развиваются вторичные патологические изменения сосудов (в основном почечных), которые включают в патогенез ренин-ангиотензиновую систему по принципу порочного круга.

В тесной связи с деятельностью центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса находится функционирование периферических барорецепторов сонной пазухи и дуги аорты. Их выключение, как это вытекает из опытов Гейманса, сопровождается выраженной и длительной прессорной реакцией. С этим фактом хорошо согласуется наблюдение П. К. Анохина, сущность которого заключается в том, что при гипертензии (например, почечной) с течением времени снижается чувствительность барорецепторов сонной пазухи.

Кроме того, установлено, что устранение тормозящего влияния барорецепторов на сосудодвигательный центр, а также на сетчатое образование мозгового ствола и гипоталамуса вызывает четырехкратное увеличение секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечных желез и значительное усиление секреции альдостерона корковым веществом. Последнее свидетельствует о принципиальной возможности изменений и миогенного компонента сосудистого тонуса при гипертензии нейрогенного происхождения. Однако они, как и изменения со стороны почек, имеют скорее вторичный генез, так как всегда следуют за повышением артериального давления, а не наоборот.

Почечный фактор. Как было отмечено выше, опыты Гольдблатта показали, что нарушение почечного кровообращения сопровождается артериальной гипертензией. Доказано также, что при гипертонической болезни у человека изменения со стороны почек также могут играть определенную роль в прогрессировании заболевания.

В настоящее время известно, что почка может способствовать как повышению, так и понижению артериального давления.

Первое наступает при стимуляции функции юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек. В его клетках при этом образуется ренин-протеолитический фермент, субстратом для которого служит α2-глобулин плазмы крови — ангиотензиноген. Секреция ренина зависит от степени растяжения приносящих сосудов клубочков. Понятно, что нарушение кровообращения в почках (ишемия, снижение пульсового и среднего артериального давления) стимулирует этот процесс. Увеличение выработки ренина сопровождается увеличением в крови концентрации ангиотензина I — продукта ферментативной реакции ангиотензиноген — ренин. Этот полипептид (декапептид) под действием конвертирующего фермента крови превращается в ангиотензин II (октапептид). Последний в отличие от ангиотензина I обладает прямым влиянием на стенку преимущественно прекапиллярных сосудов. Частично сосудосуживающий эффект ангиотензина II опосредуется также симпатической частью вегетативной нервной системы (усиление функции), корковым веществом надпочечных желез (увеличение секреции альдостерона) и почек (усиление реабсорбции ионов натрия). Это вещество является наиболее мощным из всех известных в настоящее время прессорных агентов (рис. 19.14).

В крови и тканях (главным образом в почках) под действием фермента ангиотензиназы ангиотензин II быстро разрушается.

Здоровая почка (при нарушении кровообращения в другой почке) образует повышенное количество ангиотензиназы, тем самым предотвращая развитие стойкой гипертензии.

При нарушении гемодинамики в обеих почках их ангиотензиназная активность резко снижается, что способствует стойкому повышению артериального давления. Следовательно, при нарушении кровообращения в почках артериальная гипертензия частично обусловлена ренин-ангиотензиновой системой, частично — снижением выработки специфических и неспецифических ангиотензиназ.

Однако повышенная секреция ренина ишемизированными почками и повышенное количество ангиотензина в крови наблюдается лишь в первые дни после сужения почечных артерий, в то время как гипертензия удерживается на высоком уровне в течение длительного времени. Этот факт, а также появление стойкой гипертензии после удаления обеих почек привели к предположению (Гроллмен), что хроническая гипертензия может быть обусловлена отсутствием (нарушением) какой-то депрессорной функции почек (ренопривная гипертензия) или (и) действием каких-то внепочечных веществ. Это предположение полностью подтвердилось. В настоящее время считается общепризнанным, что нормальные почки обладают способностью контролировать действие как почечных, так и экстраренальных прессорных веществ (вазопрессин, катехоламины, альдостерон), т. е. антипрессорной (противогипертензивной) функцией. Считают, что эта функция осуществляется с помощью веществ липидной природы: фосфолипидного ингибитора ренина, нейтральных жиров из мозгового вещества почек и простагландинов типа А и Е. Следовательно, выключение этой функции почек также ведет к преобладанию вазопрессорных механизмов и, таким образом, к гипертензии. Особый интерес представляют простагландины — производные полиненасыщенных жирных кислот. Местом их образования в почке, по-видимому, служат интерстициальные звездчатые клетки мозгового вещества. Контроль за секрецией простагландинов осуществляется с помощью ангиотензина II. Повышенное количество его в плазме крови стимулирует образование простагландинов.

Простагландины типа Е вызывают гипотензивный эффект при нормальном уровне артериального давления. Простагландины типа А не вызывают понижения давления у здоровых животных или людей, но предотвращают развитие почечной гипертензии Гольдблатта и ренопривной гипертензии у животных или снижают повышенное артериальное давление у человека (рис. 19.15). Помимо расширяющего действия на артериолы, простагландины вызывают усиленное выделение натрия с мочой, что также предотвращает развитие гипертензии. Аналогичным действием обладает и почечная калликреин-кининовая система.

Приведенные данные убедительно свидетельствуют о важной патогенетической роли почечного фактора в развитии и стабилизации гипертензии.

Следует, однако, отметить, что первичная гипертензия с точки зрения участия почечного прессорного фактора не является однородным понятием. В зависимости от уровня ренина в плазме крови различают по крайней мере три вида гипертензии: гиперренинемическую — на ее долю приходится 25 — 30% случаев гипертонической болезни, норморенинемическую — 55 — 60% и гипоренинемическую — 10 — 20% случаев.

Гормональный фактор. Эндокринные железы участвуют в регуляции артериального давления в норме, нарушение их функции является важным звеном патогенеза гипертензии. Наибольшее значение в этом плане имеют надпочечные железы. Как уже было сказано, в эксперименте гипертензию можно получить введением альдостерона и дезоксикортикостерона, особенно сочетая с нагрузкой натрия хлоридом. Альдостероновый механизм принимает участие в поддержании повышенного артериального давления и у человека.

Считают, что основные изменения в организме, вызываемые дезоксикортикостероном и альдостероном, связаны с их влиянием на обмен натрия. Под действием этих гормонов происходит задержка ионов натрия в организме в результате его усиленной реабсорбции из первичной мочи на всем протяжении канальцев, но особенно в их дистальной части. Следствием задержки солей натрия в организме является их накопление в мышечных элементах артерий. При этом в связи с одновременной задержкой воды развивается гиперволемия, а также отек эндотелия и частичное сужение просвета сосудов. Кроме того, в результате повышенной концентрации ионов натрия и кальция в сосудистой стенке увеличивается ее чувствительность к различным прессорным влияниям — нервным и гуморальным (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II). В физиологических условиях антагонистом альдостерона и ангиотензина II является натрийуретический предсердный гормон. Это полипептид, состоящий из 28 аминокислот, синтезирующийся преимущественно в предсердиях, в меньших количествах — в желудочках сердца. Его антигипертензивное действие обусловлено прежде всего способностью усиливать натрийурез и диурез (угнетается реабсорбция натрия и воды в канальцах почек, усиливается клубочковая фильтрация). Кроме того, он угнетает выработку альдостерона и, наконец, обеспечивает выраженный сосудорасширяющий эффект за счет торможения входа кальция в гладкомышечные клетки и выброса Ca2+ из внутриклеточных депо. Следовательно, высокий уровень как миогенного компонента сосудистого тонуса, так и вазомоторного достигается в условиях, когда баланс альдостерона и ангиотензина II, с одной стороны, и натрийуретического предсердного гормона, с другой, смещается в пользу первых. Такой дисбаланс возникает уже на ранних стадиях артериальной гипертензии и является важным фактором ее стабилизации.

Стойкая гипертензия некоторое время может не сопровождаться выраженной клинической симптоматикой. Клинический опыт, однако, показывает, что при длительном течении гипертензия осложняется первоначально недостаточностью местного кровообращения, а в дальнейшем и недостаточностью соответствующих органов и даже систем. Наиболее частыми клиническими формами осложненной первичной гипертензии являются недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт, гипертрофия миокарда с последующей недостаточностью кровообращения, недостаточность почечного кровообращения и недостаточность почек (синдром первично сморщенной почки).

Легочная гипертензия характеризуется повышением легочного артериального давления сверх 25 мм рт. ст., служит причиной развития так называемого легочного сердца (cor pulmonale) и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

По своему происхождению может быть первичной и вторичной.

Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с заболеваниями, первично поражающими воздухоносные пути и альвеолы (хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, эмфизема легких, фиброз легких), первично нарушающими подвижность грудной клетки (кифосколиоз, фиброз плевры, хроническая нервно-мышечная слабость, например, при миастении, полиомиелите), а также заболеваниями, первично поражающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, эмболия легочной артерии и др.) и сердце (митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки).

Более редко встречающаяся первичная легочная гипертензия не имеет каких-либо известных причин, развивается при отсутствии заболеваний легких и сердца (легочная гипертензия неизвестной этиологии). В некоторых случаях первичная легочная гипертензия является врожденной.

Ведущим механизмом развития первичной легочной гипертензии является снижение рO2 в альвеолярном воздухе. В высокогорных условиях влияние этого фактора, естественно, выражено сильнее.

Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе оказывает непосредственное влияние на гладкомышечные элементы легочных сосудов (артерий), обусловливая стойкое повышение их тонуса. Один из возможных механизмов такого прямого влияния — потеря кальция и поглощение натрия сосудистой стенкой, деполяризация мембран и снижение порога возбудимости.

Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и физической нагрузке. С другой стороны, водородным ионам, вазоактивным аминам (гистамин, серотонин), метаболитам, образующимся при гипоксии непосредственно в мышечных клетках легочных сосудов, а также поступающим в них из периферических органов и тканей, приписывают роль посредников прессорного эффекта гипоксии на легочные сосуды [Хомазюк А. И., 1978].

Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее действие на легочные артерии оказывают аденозин, АМФ, ацетилхолин. Действие брадикинина вариабельно.

Полагают, что нейрогенные механизмы играют меньшую роль в развитии первичной легочной гипертензии в ответ на гипоксию или возникающей по какой-либо другой (неизвестной) причине. Это обусловлено тем, что к мелким легочным артериям мышечного типа подходит мало нервов (или их нет вообще), кроме того, нервы, как правило, оканчиваются не в медии, а в адвентиции. Раздражение нервов сопровождается повышением упругости стенок крупных легочных артерий, но не повышением сопротивления кровотока в области легочных артерий мышечного типа. Сужение легочных сосудов при гипоксии имеет место и в условиях денервации легких.

Дискутируется вопрос относительно возможности развития первичной легочной гипертензии у отдельных лиц в связи с развитием тромбоэмболического синдрома, нарушением способности легких поглощать вазоактивные вещества (простагландины, серотонин, гистамин, норадреналин и др.), а также в связи с индивидуальной повышенной реактивностью сократительных элементов легочных сосудов на гипоксию или другие вазоактивные факторы.


Смотрите также

От вздутия живота народные средства

От Вздутия Живота Народные Средства

Народные средства от вздутия живота Вздутие живота или метеоризм характеризуется излишним скоплением газов в кишечнике, которое может вызывать болезненные… Подробнее...
Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела

Температура Понос Тошнота

Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела Каждый хоть однажды сталкивался с такими неприятными симптомами, как температура, понос,… Подробнее...
Почему у ребенка зеленый понос

Понос Зеленый У Ребенка

Почему у ребенка зеленый понос Появление у ребенка зеленого поноса часто вводит в панику его родителей. Не зная причину появления поноса зеленого цвета, в… Подробнее...
Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой

Температура Понос Рвота У Ребенка

Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой У маленького ребенка еще только формируется защитная система организма, и… Подробнее...
Лекарство от вздутия живота

Лекарство От Вздутия Живота

Чем снять вздутие живота Вздутие живота, как его называют врачи, метеоризм, — неприятная, а главное, исключительно… Подробнее...
Причины поноса после еды

После Еды Сразу Иду В Туалет По Большому - Понос

Причины поноса после еды Некоторый жалуются, что после еды сразу идут в туалет по-большому из-за поноса. Такая… Подробнее...
Понос после арбуза

Понос После Арбуза

Какие продукты могут вызвать понос Расстройство пищеварения может возникнуть не только как реакция на отравление, но и… Подробнее...
Первая помощь ребенку при рвоте

Рвота У Ребенка Без Температуры И Поноса Что Делать - 3 Года

Первая помощь ребенку при рвоте Дети до 5 лет являются самой восприимчивой к различным вирусам и бактериям группой.… Подробнее...