Неотложная помощь тиреотоксический криз


116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

Тиреотоксический криз — редкий, но опасный для жизни синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузноузловым токсическим зобом.

Диагностика

Течение тиреотоксического криза.

1.Подострая фаза — период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы.2.Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 ч принеблагоприятном течении подострой фазы, а при бурном развитии тиреотоксического криза — уже через 12–24 ч. Наиболее частые причины летального исхода — острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.

Анамнез. Физикальное обследование

1.Повышенная потливость в совокупности с гипертермией без признаков инфекции.2.Поражения ЦНС (метаболическая энцефалопатия: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство вплоть до развития психоза и комы). 3.Поражения сердечно-сосудистой системы. В начале криза у большинства пациентов наблюдают систолическую АГ с высоким пульсовым давлением. Снижение объема циркулирующей крови вследствие рвоты, диареи,повышенного потоотделения в последующем приводит к развитию постуральной гипотензии с коллапсом. 4.Желудочно-кишечные проявления: разлитые боли в животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с застойными явлениями вследствие ХСН.5Появление внешних признаков: увеличение ЩЖ, экзофтальм. Лабораторные исследования1Общий анализ крови. Лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево 2.Биохимический анализ крови Умеренная гипергликемия при отсутствии СД. Причина — повышение гликогенолиза. Выраженная гипохолестеринемия. Значительное снижение протромбинового индекса Гипопротеинемия с гиперглобулинемией. Умеренная гиперкальциемия Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина

(как следствие печеночной дисфункции). Увеличение активности ЩФ 3Определение тиреоидных гормонов. Уровни свободных фракций Т3, Т4 в сыворотке крови повышены. Инструментальные исследования Характерно повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода.

Неотложная терапия

Проводят в условиях реанимационного отделения. Начинатьлечение следует немедленно, уже при первых клинических про-явлениях, не ожидая результатов лабораторных исследований.Снижения уровня циркулирующих гормонов Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают пропилтиоурацил или тиамазол, их назначают через назогастральный зонд. Доза пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 ч), доза тиамазола — 120 мг (по 20 мг каждые4 ч). Лития карбонат — альтернативное средство для ингибирования выброса тиреоидных гормонов при аллергии на йод. Его можно применять и у пациентов с серьезными токсическими реакциями на пропилтиоурацил или тиамазол (агранулоцитоз в анамнезе). Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч. Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ или плазмаферез.

Для уменьшения гиперактивности симпатоадреналовой

системы применяют β-адреноблокаторы. Чаще назначают пропранолол внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях дозаможет быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1,0 мг) необходимо производить с большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной деятельности

Купирование относительной надпочечниковой недостаточностиНазначают глюкокортикоиды, обладающие, кроме того, спо-собностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3.Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч,возможно применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии глюкокортикоидами обычно составляет несколько дней.

Симптоматическая терапия

Цель — устранение гипоксии, гипертермии, дегидратации.Гипертермию купируют жаропонижающими но не салицилатами, Потеря жидкости вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты и поноса должна быть немедленно компенсирована -Внутривенное введение 10% раствора декстрозы и растворов электролитов помогает восстановить истощенные запасы гликогена печени и купировать гиперкальциемию. В инфузионные растворы рекомендуют добавлять витамины. При лечении ХСН применяют стандартные средства, включая дигоксин и диуретики.. При артериальной гипотензии, не купируемой регидратацией, может потребоваться вазопрессорная и антиаритмическая терапия. На фоне интенсивной комплексной терапии улучшение состояния больного наступает через 24–30 ч. Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней.

Тиреотоксический криз. Справочник неотложной помощи

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, при котором происходит избыточное выделение ею гормонов. Криз может оказаться не только следствием нелеченного зоба с гипертиреозом (повышением продукции гормонов), но и стать проявлением неверной тактики его лечения.

Причины

Непосредственной причиной развивающихся симптомов тиреотоксического криза является внезапное быстрое нарастание в крови уровня гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т 3) и тироксина (Т 4). Как правило, это происходит при длительно текущем заболевании, а также после проведенной на щитовидной железе операции или на фоне применения с лечебной целью радиоактивного йода.

Тиреотоксический криз способен развиться не только у потенциально тяжелого больного, но и у человека с монотонным течением болезни, если он подвергся действию каких-то активирующих щитовидную железу факторов, вызвавших гормональный всплеск в организме. К таким факторам следует отнести физические и эмоциональные перегрузки, сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились, разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические), подъем температуры тела (например, на фоне гриппа). У женщин тиреотоксический криз может быть спровоцирован беременностью.

Выделение гормонов щитовидной железы в кровь ведет не только к усиленному проявлению их действия. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Суммарные действия этих активных веществ и обусловливают столь большую опасность тиреотоксического криза для больного. Кроме того, на фоне такой высокой продукции гормонов щитовидной железы у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность – функция надпочечников истощается. Это может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

Симптомы

Начало тиреотоксического криза всегда острое. Как правило, от действия сильного провоцирующего фактора (к примеру, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум – сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура тела быстро растет и способна за 3–4 ч достигнуть 40–41 °C и более. Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Иногда на фоне тиреоток сического криза развиваются галлюцинации и психоз – пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных.

Среди прочих симптомов криза – дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще – мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180–230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении – горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

В наиболее тяжелых случаях тиреотоксический криз переходит в кому.

Неотложная помощь

Средние показатели летальности при тиреотоксическом кризе составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз.

Из доврачебных мер, которые следует предпринять при этом состоянии, многие известны – уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру и влажность кожи (см. главу 18). Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, – это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи – охлаждению. Высокая температура тела усугубляет вредное действие гормонов, поэтому борьба с ней становится важнейшей задачей при оказании неотложной помощи. Необходимо помнить, что температура тела при тиреотоксическом кризе стремительно растет, поэтому действовать надо быстро. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет. Больного освобождают от теплой одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как альтернативу можно применить прикладывание пузырей со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирание этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты) (см. главу 18). В холодное время года нужно открыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым имеющимся способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно проводиться вплоть до приезда медиков постоянно, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия (см. главу 1). Для чего, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое – ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в таблетированной форме, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно – все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, на догоспитальном этапе можно дать больному антибиотики (какие – зависит от заболевания).

Для того чтобы защитить сердце от перегрузки, нужны лекарственные препараты из группы ?-адреноблокаторов – они обычно доступны в таблетках; и хотя действие пероральных лекарств при тиреотоксическом кризе ослаблено, давать их стоит, так как сердечная недостаточность очень опасна. Можно выбрать из этой группы препаратов пропранолол – 40–80 мг, метопролол – 50 мг, карведилол – 25 мг.

При развивающейся надпочечниковой недостаточности (падении артериального давления, угнетении сознания) следует ввести преднизолон в дозе 60– 120 мг внутривенно.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при тиреотоксическом кризе.

1. Снижение тиреоидных гормонов в крови:

а) тиреостатические препараты: мерказолил 60-80 мг per os или через назогастральный зонд, или в свечах однократно, затем 20-30 мг каждые 6 часов;

б) препараты йода (вводить не ранее, чем через 1-2 часа назначения тиреостатиков): внутривенно 10 мл 10% раствора йодида натрия или 1 мл 1% раствора Люголя каждые 8 часов в 5% растворе глюкозы; возможно per os 8-10 капель раствора Люголя каждые 8 часов;

в) плазмаферез, гемосорбция.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

гидрокортизона сукцинат 100мг внутривенно капельно каждые 6-8 часов (300-400 мг/сутки) или преднизолон по 200-300 мг/сутки в сочетании с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Если артериальное давление продолжает снижаться, вводят 0,5% масляный раствор ДОКСА в дозе 5-10мг в сутки в/м.

3. Устранение сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений:

а) b-блокаторы: обзидан в/в 1-2 мг каждые 4-6 часов или анаприлин per os 80 мг однократно, далее 20-40 мг каждые 4-6 часов;

б) сердечные гликозиды: 1 мл 0,025% раствора дигоксина не более 1 раз в сутки;

в) при возбуждении: барбитураты, седативные.

  1. Борьба с обезвоживанием: 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор альбумина - всего до 3 л в сутки под контролем диуреза, ЦВД.

Ингибирование активности кинин-калликреиновой системы: трасилол 40 000 ЕД в 500 мл раствора хлорида натрия в/в капельно.

Профпатология

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при отравлении барбитуратами.

  1. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей. Интубация трахеи, ИВЛ. Ингаляция 100% кислородом.

  2. Лечение экзотоксического шока (допамин 200 мг в/в, дисоль, ацесоль 500 мл в/в, ГЭК 6% р-р 250 мл в/в, HAES 250 мл в/в).

  3. Введение антидота – налоксон (0,4 мг в 1 мл) по 2-4 мл в/в медленно.

  4. Промывание желудка через зонд.

  5. Атропин 0,1% -1 мл в/в. Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в. Натрия гидрокарбонат 4% - 300 мл в/в. Глюкоза 5-10% - 500 мл в/в. Кордиамин 25% - 2 мл в/в. Сульфокамфокаин 2 мл в/в.

  1. Форсированный диурез.

На госпитальном этапе - гемодиализ.

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при отравлении кислотами и щелочами.

  1. Промывание желудка с помощью толстого зонда, смазанного вазелином или растительным маслом. Предварительно ввести п/к 2% р-р промедола 1 мл, 2% р-р папаверина 2 мл, 0,1% р-р атропина 1 мл.

  2. Обильное питье - молоко, крахмал, слизистые отвары, окись магния (1 ст. л. на 1 стакан воды), глотать кусочки льда, пить вазелиновое масло (100г), при отравлении щелочью - разведенный лимонный сок.

  3. Лечение болевого синдрома: наркотические анальгетики (промедол, морфин) 1 мл п/к 3-4 раза в сутки, холинилотики (атропин 0,1% р-р, платифиллин 0,2% р-р) по 1 мл 6-7 раз в сут., глюкозо-новокаиновая смесь (5% р-р глюкозы 500 мл, 2% р-р новокаина 50 мл) в/в 2-3 раза в сут.

  4. Восстановление объема циркулирующей жидкости (полиглюкин, гемодез, плазма, глюкоза, физиологический р-р) - до 10-15 л/сут.

  5. Форсированный диурез (после предварительной водной нагрузки) - лазикс 40-200 мг - для профилактики острой почечной недостаточности.

  6. Гидрокарбонат натрия 4% р-р 200-400 мл и более.

  7. Местное лечение - каждый час внутрь по 20 мл микстуры (200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестезина).

  8. Антибактериальная терапия (пенициллин 500 000 ед. 6-8 раз в сут. или амоксиклав 1,2 г (растворив в 20 мл воды для инъекций) в/в медленно в 100 мл физ. р-ра каждые 8 часов).

причины, симптомы, неотложная помощь и лечение

Тяжелые проблемы со здоровьем начинаются при заболеваниях маленького органа в области шеи. Зобные хронические недомогания приводят к увеличению щитовидной железы. Крайняя стадия осложнений именуется как криз тиреотоксический. При таком осложнении результатом клинических симптомов становится летальный исход в 20 % случаев. В момент острых проявлений опасных состояний больному требуется срочная помощь и постоянное наблюдение со стороны медицинского персонала.

Сложности лечения хронических заболеваний органа

У человека возникает сильное удушье от волнений, аллергических реакций, трудно становится глотать — это может быть тиреотоксический криз. Актуальность проблемы сохраняется по сей день: оперативный способ лечения щитовидной железы не подходит. После удаления органа наступают осложнения, требующие постоянной медикаментозной терапии на всю оставшуюся жизнь.

Не все врачи рекомендуют прибегать к хирургическому удалению щитовидной железы, да и мало специалистов способны провести такую операцию. Небольшой орган является частью лимфатической системы организма. Если убрать звено из цепи сложных процессов, инфекция способна будет проникать беспрепятственно в область легких, бронхов, желудка.

Типичным проявлением осложнения у человека с удаленной щитовидной железой является язва желудка. Назначение таблеток и других медикаментов не способно восполнить утраченную функцию органа. Больные с хроническими заболеваниями рискуют приобрести криз тиреотоксический. При имеющейся предрасположенности организма к отеку тканей зобной области больным и близким людям рекомендуется ознакомиться с принципами первой помощи во время клинических состояний.

Пути приобретения осложнений

Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

  1. Медикаментозное влияние на клетки щитовидной железы.
  2. Хирургическое вмешательство в отделы шеи.
  3. Аллергические вспышки, которые часто проявляются весной и осенью.
  4. Заболевания лимфатической системы.
  5. Острые состояния, вызванные расстройством центральной нервной системы. К таким проявлениям ведут стрессы. Постоянное напряжение приводит к сбоям в работе организма, щитовидная железа увеличивается в размерах.
  6. Заражение инфекциями: вирусами, паразитами.
  7. Травмирующие последствия шейного отдела.
  8. Часто криз возникает у женщин во время беременности как результат токсикоза.
  9. Резкая отмена лечения антитиреоидными лекарствами, предназначенными для торможения биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

Внешние проявления в клинических случаях

Если стало проявляться ухудшение самочувствия при незначительных нагрузках, это может быть тиреотоксический криз. Симптомы заболевания начинают ярко себя проявлять после приема препаратов йода или гормонов щитовидной железы. Выделим основные признаки, после которых нужно срочно обследоваться у эндокринолога. Если выявлено более трех симптомов, то можно предполагать наличие осложнения — криз тиреотоксический.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

  1. Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
  2. Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
  3. Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
  4. Дополняется картина повышением давления.
  5. Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
  6. Появляется головокружение, тошнота, рвота.
  7. Расстройство пищеварительной системы.
  8. Сбитая частота дыхания.

Порядок действий до приезда скорой

Если наступил тиреотоксический криз, помощь должна последовать незамедлительно. Возможен летальный исход без оказания первоначальных действий, облегчающих поступление кислорода в легкие и исключающих блокирование жизненно необходимых обменных процессов. Желательно подмечать предыдущие моменты, являющиеся источниками ухудшения самочувствия.

Выделим основные мероприятия при возникновении осложнений:

  • Вызвать неотложную помощь.
  • Расположить больного на спине, под шею подложить валик.
  • В душном помещении требуется открыть окна, чем облегчить поступление свежего воздуха в легкие больного.
  • До приезда врачей можно самостоятельно оценить состояние: измеряют пульс, давление, температуру. Фиксируют внешние состояния: влажность кожи, побледнение лица.
  • Опрос больного помогает установить момент ухудшения самочувствия. Но человек остается в сознании при тиреотоксическом кризе.

Как самостоятельно облегчить самочувствие больного?

Острая фаза заболевания сопровождается расстройством работы почек. Поэтому давать лекарственные средства в форме таблеток бессмысленно. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно по назначению врача либо опытным специалистом. В домашних условиях редко есть такая возможность, применяют собственные навыки элементарной помощи пострадавшим.

Выделим основные мероприятия по нормализации состояния:

  • Если температура тела завышена, что часто наблюдается во время криза, то прибегают к охлаждению тела. Это замедляет обменные процессы, сдерживая пагубное влияние гормонов. Больного помещают в прохладную ванну. При отсутствии таковой снимают всю одежду. Альтернативным вариантом становится следующее: приложить несколько компрессов на различные части тела. Снижает температуру протирание спиртовыми растворами.
  • За человеком наблюдают до приезда скорой. Язык может запасть в гортань, что вызовет удушение.
  • Помогают выпить как можно больше чистой жидкости, чтобы не наступило обезвоживание организма.

Какие действия осуществляют медики?

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Внешним проявлением болезни становится диффузный токсический зоб. Дополнительные сведения о состоянии организма дают результаты обследования методом ЭКГ. Устанавливаются отклонения:

  • мерцание предсердий;
  • синусовая тахикардия;
  • нарушение внутрижелудочковой проводимости;
  • увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т.

Препараты

Лечение тиреотоксического криза необходимо при любой причине возникновения критического состояния. Используются следующие виды медикаментов:

  • "Мерказолил" вводят внутривенно дозировкой 100 мл.
  • Вводят раствор йодида натрия.
  • Оральным путём дают раствор "Люголя" из расчёта 30 капель в сутки.
  • Хорошие результаты отмечают после инъекции "Контрикала".
  • Устанавливается капельница из растворов: 5%-й глюкозы, натрия хлорида, альбумина. Добавляют витамины В1, В2, никотинамид.

Восстановительный период медикаментами проводят не менее двух недель после критических состояний. Первоначально используются тиреостатические препараты, только по прошествии более двух дней назначают йодсодержащие вещества.

Как предупредить болезнь?

Проводят профилактические мероприятия для исключения критического состояния организма — тиреотоксический криз. Неотложная помощь, алгоритм которой чётко прописан в инструкции персонала скорой помощи, будет менее болезненной, не появятся необратимые последствия. Так, осуществляется лечение перед операциями у людей с гиперфункцией щитовидной железы. Препараты выбираются антитиреоидного действия, назначают йодсодержащие вещества.

Борьба с гипертиреозом выступает мерой профилактики критических состояний. Врачами отмечено преобладание заболевания среди женщин. Криз у слабого пола появляется в 9 раз чаще, чем у мужчин. Длительное осложнение может образоваться практически в любом возрасте под влиянием определённых факторов.

6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

Тиреотоксический криз является очень тяжелым состоянием, осложняющим диффузный токсический зоб, и может представлять достаточно серьезную угрозу для жизни пациента.

Состояние больного резко ухудшается, что связано с усилением проявлений всех симптомов, характерных для состояния тиреотоксикоза. Развитие тиреотоксического криза обязательно сочетается с появлением относительной надпочечниковой недостаточности.

В большинстве случаев присоединяется симптоматика печеночной недостаточности и отека легких. Тиреотоксический криз обычно развивается внезапно. Больной становится чрезмерно подвижным, отмечается его возбуждение.

При осмотре наблюдается вынужденное положение больного, характерное для тиреотоксического криза: ноги согнуты в коленях и разведены в стороны («поза лягушки»). Характерна гипотония мышц, что клинически проявляется нарушением речи. Повышается температура тела, при этом кожа на ощупь горячая и влажная. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений до 130 ударов в минуту. Может нарушаться сердечный ритм. Необходимо срочное проведение лечебных мероприятий. В качестве лечения применяются следующие группы препаратов: тиреостатики, ?-адреноблокаторы, глюкокортикоиды. Необходимо также проведение мероприятий для дезинтоксикации организма. Первоначально необходимо внутривенное введение гидрокортизона в дозе 50 – 100 мг через каждые 4 ч.

Назначаются довольно большие дозы тиреостатиков, например, доза пропилтиоурацила составляет 1200–1500 мг в сутки.

Для предотвращения попадания в кровоток тех гормонов, которые уже синтезированы и на данный момент находятся в щитовидной железе, применяют неорганический йод, который может вводиться как перорально, так и внутривенно. Дезинтоксика-ционная терапия подразумевает внутривенно введение жидкости в объеме около 3-х л в сутки, соcтоящей обычно из изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы.

Из препаратов группы ?-адреноблокаторов обычно используется пропранолол, дозировка которого зависит от способа введения. В случае перорального способа введения препарата его доза составляет 20–40 мг, при внутривенном введении дозировка меньше и составляет 1–2 мг. Препарат вводится через каждые 6 ч

7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Клиническая картина при гипотиреозе может быть различной. Обычными жалобами больных при обращении в стационар являются повышение массы тела, сухость кожи, ее утолщение, речь становится нечеткой. Так как при гипотиреозе поражаются почти все органы и системы организма, больных могут беспокоить боли в правом подреберье, появляющиеся после физической нагрузки. Часто наблюдаются нарушения стула в вид запора. Могут появляться боли в грудной клетке, а также одышка при ходьбе. В большинстве случаев у женщин отмечается нарушение менструации. Больные отмечают снижение интеллекта и памяти прогрессивного характера. Гипотиреоз сопровождается развитием ряда синдромов.

Гипотермический обменный синдром характеризуется выраженным повышением массы тела и снижением температуры. Гипотиреоидная дермопатия проявляется возникновением отека микседематозного характера, отмечается отек вокруг глаз, лицо становится одутловатым, увеличивается размер губ и языка.

При осмотре полости рта отмечается наличие отпечатков зубов по краям языка. Кожа приобретает желтушную окраску, что объясняется гиперкаротинимией. Происходит отек слизистой полости носа, слуховой трубы, органов среднего уха и голосовых связок. Клинически это проявляется затруднением носового дыхания, снижением остроты слуха и охриплостью голоса. При обследовании выявляется полисерозит. Поражается центральная и периферическая нервная система, больные предъявляют жалобы на заторможенность, сонливость, снижение памяти, появление мышечной боли и парестезий. При обследовании определяется снижение частоты сердечных сокращений, понижение сухожильных рефлексов и симптомы полиневропатии. Характерен синдром поражения сердечно-сосудистой системы, при обследовании отмечается брадикардия, сердечная недостаточность, а также изменения на ЭКГ в виде отрицательного зубца Т и его низкого вольтажа. Помимо этого, отмечается снижение артериального давления. Поражается пищеварительная система, что проявляется увеличением размера печени, нарушением стула, снижением аппетита, тошнотой, рвотой.

При объективном обследовании определяется дискинезия желчевыводящих путей, толстой кишки, а также атрофические изменения в слизистой оболочке желудка. Характерно развитие анемического синдрома. Анемия при этом может быть нормохромной, нормоцитарной, железодефицитной или В12-дефицитной. Больные отмечают повышение ломкости волос, их выпадение и медленный рост. Данные симптомы составляют синдром эктодермальных нарушений. Характерен также синдром пустого турецкого седла.

Механизм развития данного синдрома заключается в том, что в результате снижения уровня гормонов щитовидной железы в случае первичного гипотиреоза происходит длительное стойкое повышение функции аденогипофиза. Это приводит к увеличению его размеров. При проведении терапии тиреоидными гормонами отмечается уменьшение размеров аденогипофиза, что и является причиной данного синдрома. Вследствие гипотиреоза происходит снижение хемочувствительности дыхательного центра, что является причиной развития синдрома апноэ. Обычно данный синдром проявляется во сне. Также отмечается появление синдрома гиперпролактинимического гипогонадизма, что характерно для первичного гипотиреоза.

Клинически синдром проявляется нарушением менструальной функции и вторичным поликистозом яичников. Диагностика гипотиреоза в большинстве случаев вызывает затруднение, вследствие преобладающего поражения какой-либо системы органов.

Вторичный гипотиреоз отличается особенностями течения. Они заключаются в том, что может наблюдаться не повышение массы тела, а, наоборот, отмечаться ее снижение, вплоть до истощения.

Синдром гипотиреоидной дермопатии не имеет такой яркой клинической симптоматики. Микседематозные отеки обычно отсутствуют. Для вторичного гипотиреоза не характерно развитие сердечной недостаточности, полисерозита, увеличения размеров печени и появления В12-дефицитной анемии.

Осложнением течения гипотиреоза является микседематозная кома, которая встречается в крайне редких случаях. Обычно развитие данного осложнения наблюдается у пациентов пожилого возраста в случае, если гипотиреоз не был диагностирован длительное время, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. Появление микседематозной (гипотиреоидной) комы может быть спровоцировано охлаждением организма, воздействием препаратов для наркоза, а также при лечении нейролептиками и барбитуратами.

Патогенез микседематозной комы связан с тем, что при длительном течении гипотиреоза происходит нарушение тканевого дыхания, а также угнетение функции коры надпочечников. Так как антидиуретический гормон является антагонистом гормонов щитовидной железы, то в случае дефицита последних уровень антидиуретического гормона увеличивается.

Характерна следующая клиническая картина: снижение температуры тела, нарушение дыхания, гиперкапния, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, развивается сердечная недостаточность, острая задержка мочи и динамическая кишечная непроходимость. Все это приводит к развитию ступорозного состояния, а впоследствии комы. Летальность при данном осложнении очень высока и достигает 80 %.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо проведение исследования крови на тиреоидные гормоны. Показатели уровня гормонов зависят от степени тяжести гипотиреоза и уровня поражения. В случае первичного гипотиреоза отмечается повышение уровня тиреотропного гормона и одновременное снижение количества тироксина. При первичном гипотиреозе обычно определяются антитиреоидные антитела, что объясняется достаточно частым развитием данного заболевания в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз характеризуется снижением уровня тиреотропного гормона и тироксина.

Лечение

Необходимо проведение заместительной терапии. С данной целью назначается L-тироксин. Терапия данным препаратом начинается с назначения небольших доз, около 12,5 мкг/сут. L-тироксин принимается за 30 мин до принятия пищи в утренние часы. Затем в течение определенного времени происходит постепенное увеличение дозы препарата до достижения постоянной поддерживающей.

В случае пожилого возраста больного увеличение дозировки проводится в течение 2 – 3-х месяцев, при молодом возрасте – в течение 3 – 4-х недель. Если течению гипотиреоза сопутствует патология со стороны сердечно-сосудистой системы, то дозировка увеличивается на протяжении 4–6 месяцев. Расчет полной поддерживающей дозы препарата проводится строго индивидуально и составляет 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. Если имеется какое-либо сопутствующее заболевание, то дозировка определяется из расчета 0,9 мкг/кг массы тела в сутки.

Терапевтический эффект применения L-тироксина контролируется уровнем тиреотропного гормона в крови. Нормализация уровня тиреотропного гормона должна произойти не позднее чем через 4 месяца после начала лечения. Если этого не произошло, то возможно увеличение дозы на 25 мкг. В случае нормализации уровня тиреотропного гормона необходимо в течение нескольких лет проводить контрольное исследование.

Вторичный гипотиреоз лечится по тем же принципам, что и первичный. Эффективность лечения вторичного гипотиреоза оценивается по уровню тироксина в крови. Необходимым условием лечения вторичного гипотиреоза является компенсация вторичного гипокортицизма.

Лечение гипотиреоза начинается уже при его субклиническом течении. Это связано с тем, что на данной стадии уже происходит ряд морфологических изменений в организме, например атеросклеротические изменения. Использование препаратов трийодтиронина, а также препаратов, состоящих из данного гормона и тироксина, не рекомендуется.

Назначение данных препаратов повышает риск развития патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, что связано с формированием состояния медикаментозного тиреотоксикоза при применении препаратов трийодтиронина.

В случае развития гипотиреоидной комы необходимо назначение гормонов щитовидной железы, а также глюкокортикоидов. Лечение тироксином начинается с дозы 250 мкг, вводимой внутривенно через каждые 6 ч на протяжении первых нескольких суток. Затем дозировка снижается до обычных цифр. Кроме этого, производят введение трийодтиронина при помощи желудочного зонда, что является необходимым вследствие замедленного действия тироксина. Препарат вводится через каждые 12 ч. Первоначальная доза составляет 100 мкг, а затем снижается до 25–50 мкг. Из препаратов глюкокортикоидов используют преднизолон, вводимый внутривенно капельно, и гидрокортизон, вводимый внутримышечно. Доза преднизолона составляет 10–15 мг и вводится препарат через каждые 2–3 ч. Гидрокортизон вводится 3–4 раза в сутки в дозе 50 мг. При уменьшении клинических проявлений гипотиреоидной комы дозировка данных препаратов постепенно снижается.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Возникает у больных с тяжелой формой диффузного токсического зоба, при тиреоидэктомии (без полноценной подготовки), лечебном применении I¹³¹. Криз могут спровоцировать токсикоинфекции, хирургические вмешательства, резкая отмена антитиреоидных препаратов, прием различных медикаментов, психические травмы. 

Симптомы

На фоне базедовой болезни появляются потливость, диспептические расстройства, обезвоживание организма. Лицо маскообразное, гиперемированное, с широко раскрытыми глазными щелями. Гипертермия, дыхание частое, глубокое, учащение пульса до 200 уд./мин. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Повышение диастолического АД прогностически неблагоприятно. Психическое и двигательное возбуждение, психоз, галлюцинации, помрачение сознания. В последующем резкая мышечная слабость, адинамия, потеря сознания, коматозное состояние. 

Первая медицинская помощь

Полный физический и психический покой. 

Доврачебная помощь

Внутрь раунатин по 1 табл. (2 мг) каждые 4 ч. Клизма с 2 г хлоралгидрата и 1—2 г крахмала в 25—50 мл воды. Внутримышечно 2 мл кордиамина, 1 мл 1 % раствора мезатона. Внутрь 30—40 капель раствора Люголя на молоке. Ингаляции кислорода. 

Врачебная неотложная помощь

Медицинский пункт

Внутримышечно 1—2 мл 0,25% раствора анаприлина, подкожно 1 мл 2% раствора промедола, внутрь 30—40 капель раствора Люголя. При возбуждении — внутримышечно 1—2 мл 3% раствора феназепама, хлоралгидрат 1—2 г в клизме с 1—2 г крахмала в 25—50 мл воды, Пузыри со льдом на голову, шею, паховые области. Ингаляции кислорода. 

Экстренная эвакуация санитарным транспортом,в положении лежа на носилках, в сопровождении вра¬ча или фельдшера. 

Омедб, госпиталь

Наряду с указанными средствами внутривенно струйно медленно 2—4 мл 0,25% раствора анаприлина в 10—20 мл 40% раствора глюкозы (до 300 мг/сут), через каждые 8 ч 100 мл 10% раствора натрия йодида или внутрь 30 капель раствора Люголя; внутривенно гидрокортизон по 100 мг каждые 6—8 ч (300—600 мг/сут) или преднизолон 200—300 мг/сут, 30—50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 1— мл 6% раствора тиамина бромида или 50—100 мг кокарбоксилазы. При снижении АД — внутримышечно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата). При обезвоживании внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез до 4 л/сут. При отсутствии эффекта от проводимой терапии — плазмаферез или операция замещения крови, перитонеальный диализ.

Нечаев Э.А.

Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть I

Опубликовал Константин Моканов

Тиреотоксический криз: неотложная помощь при тяжелом состоянии

Щитовидная железа самый крупный эндокринный орган, который влияет на работу всего организма. Она синтезирует тиреоидные гормоны, стабильная концентрация которых обеспечивает многие процессы жизнедеятельности. При наличии определенных проблем с щитовидкой уровень гормонов может снижаться или повышаться. При избытке тиреоидных гормонов развивается тиреотоксикоз.

Тиреотоксический криз ургентное осложнение тиреотоксикоза. Чаще такое состояние диагностируют при болезни Грейвса, после операций по удалению щитовидки. Если больному не будет своевременно оказана помощь, тиреотоксический криз может нести серьезную угрозу здоровью и жизни.

Причины развития опасного состояния

По статистике, с тиреотоксическим кризом сталкивается около 1-2% больных с гипертиреозом. Часто такому состоянию предшествуют операции на щитовидке. Но благодаря проведению заместительной гормональной терапии после вмешательства такие случаи существенно снизились.

Фактор риска криза своевременно не выявленный и не вылеченный гипертиреоз, длительность которого может варьироваться от 2 месяцев до 4 лет. Его основной причиной бывает диффузный токсический зоб щитовидной железы. Дать точный прогноз, как будет развиваться гипертиреоз, невозможно, поскольку нет данных о воздействии на процесс возраста, пола пациента.

Провоцирующие факторы:

  • наличие инфекции в организме (особенно бронхолегочной),
  • кетоацидоз, гипогликемия при сахарном диабете, вызванные приемом инсулина,
  • преждевременное прекращение приема тиреостатиков,
  • лечение радиоактивным йодом при Базедовой болезни,
  • передозировка гормональными средствами,
  • сильная пальпация щитовидки,
  • рентгеновское исследование с применением йодсодержащих контрастов,
  • ТЭЛА,
  • травмы головного мозга,
  • сильные стрессы.

Частота случаев развития тиреотоксического криза среди женщин в 9 раз чаще, чем у мужчин.

Какие анализы на гормоны нужно сдавать при планировании беременности и для чего? У нас есть ответ!

О признаках фиброзно жировой инволюции молочных желез и о лечении патологии прочтите на этой странице.

Клиническая картина

Проявляется тиреотоксический криз обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

  • тревожность,
  • заторможенность реакции,
  • возбужденность,
  • спутанное сознание,
  • бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

  • апатия,
  • опущение нижних век,
  • потеря веса,
  • мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Неотложная помощь и дальнейшее лечение

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

  • купирование причинного фактора криза,
  • поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение),
  • нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

  • Обеспечить полный физический и психический покой.
  • Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
  • Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
  • Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
  • При гипертемии внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
  • Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Как делают УЗИ предстательной железы и как подготовиться к исследованию? У нас есть ответ!

Правила и особенности применения препарата Глюкофаж для лечения сахарного диабета описаны на этой странице.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/parashhitovidnaya/gipoparatireoz.html и прочтите о характерных симптомах и эффективных методах лечения гипопаратиреоза.

Для стабилизации работы сердца:

  • Коргликон,
  • Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

  • Реланиум,
  • Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Тиреотоксический криз серьезное осложнение гипертиреоза, которое, при несвоевременной помощи, может вызвать кому и гибель пациента. Чтобы избежать развития опасного состояния, необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов, особенно при проблемах со щитовидной железой. Ранняя диагностика и своевременная врачебная помощь при кризе увеличивают шансы больного на выздоровление и выживание.

Далее видео, в процессе просмотра которого можно пройти тест на тиреотоксический криз щитовидной железы:

Лечение тиреотоксического криза

Лечение тиреотоксического криза должно включать следующие мероприятия. 

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение. 

2. Компенсация вызванного тиреотоксикозом дефицита кортикостероидов. С целью устранения надпочечниковой недостаточности 3-4 раза в сутки в/в капельно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (150-400 мг/сутки) или 60 мг преднизолона (180-240 мг/сутки). После улучшения состояния пациента, обычно начиная со 2-3-х суток, возможен переход на внутримышечный способ введения глюкокортикоидов с последующим снижением их дозы. 

3. Назначение высоких доз тиреостатиков. При тиреотоксическом кризе наиболее эффективен пропилтиоурацил (пропицил), способный не только подавлять синтез тиреоидных гормонов, но и ингибировать периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Первоначальная доза пропилтиоурацил а составляет 600-800 мг, затем этот препарат каждые 6 часов вводят в разовой дозе 300-400 мг. При отсутствии пропилтиоурацила используют мерказолил или тиамазол в суточной дозе 100-120 мг (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000). Для неспособных глотать больных препарат растворяют в 100-150 мл 5 % глюкозы и вводят через назогастральный зонд. По мере купирования криза и улучшения состояния пациента (обычно через 2-3 дня) дозы тиреостатиков могут быть снижены примерно в 2-3 раза. Дальнейшая коррекция дозировок проводится по общим принципам лечения тиреотоксикоза. 

4. Назначение препаратов йода. Для предупреждения накопления йода в щитовидной железе и связанного с ним усиления синтеза тиреоидных гормонов введение препаратов йода начинают через 1-2 ч после назначения тиреостатиков. В качестве препарата йода для парентерального введения используют 10 % раствор йодида натрия. Каждые 8 часов в/в капельно вводят 5-10 мл 10 % стерильного раствора йодида натрия, растворенных в 1,0 л 5 % раствора глюкозы. После прекращения рвоты и поноса переходят на прием раствора Люголя на молоке в дозе 20-30 капель 3-4 раз в день. После стабилизации состояния пациента доза раствора Люголя снижается до 10 капель 3 раза в день, его прием продолжают до выведения больного из состояния криза (обычно около 7-10 дней). 

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Обеспечивается внутривенным капельным введением изотонических растворов глюкозы с небольшими дозами инсулина и изотоническим раствором натрия хлорида. Для улучшения микроциркуляции возможно назначение реополиглюкина и раствора альбумина. Общее количество парентерально введенной жидкости определяется выраженностью дегидратации и гиповолемии и может достигать 3 л/сутки. При упорной рвоте в/в назначают 10 мл 10 % раствора хлорида натрия. Специфические электролитные нарушения при тиреотоксическом кризе отсутствуют. Если они все же возникают, их лечение проводят по общим принципам: при гипохлоремии в/в вводят до 30-40 мл 10 % хлорида натрия, при гипокалиемии — хлорид калия в составе поляризующей смеси и т.д. 

6. β-адреноблокаторы в высоких дозах. Каждые 3-6 часов в/в медленно вводят 1-2 мг пропраиолола (1-2 мл 0,1 % раствора), растворенных в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При недостаточном эффекте и хорошей переносимости разовая доза пропранолола может быть постепенно увеличена до 5-10 мг. После прекращения рвоты и восстановления сознания пропранолол назначают внутрь по 40-60 мг 3-4 раза в сутки. Назначая β-блокаторы при тиреотоксическом кризе, надо учитывать, что в результате их отрицательного инотропного эффекта возможно развитие отека легких (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000). 

7. Купирование психомоторного возбуждения. Для купирования нервного и психомоторного возбуждения рекомендуется введение фенобарбитала по 0,3-0,4 г/сутки. Помимо седативного эффекта, фенобарбитал ускоряет инактивацию тироксина. Возможно в/в введение 1-2 мл раствора седуксена или реланиума, а также 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола. 

8. Борьба с гипертермией. С целью понижения температуры тела лучше использовать физические методы (охлаждение тела с помощью вентиляторов, обкладывание головы, живота и области сердца пациента пузырями со льдом и т.п.). Введение жаропонижающих средств, особенно салицилатов, нежелательно (усиливают тиреотоксикоз за счет его вытеснения из связи с белком). 

9. Симптоматическое лечение. При развитии острой сосудистой недостаточности адекватную объемзамещающую терапию дополняют введением более высоких доз кортикостероидов (гидрокортизон 400- 600 мг сутки, преднизолон 200-300 мг/сутки). Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена. Критерием эффективности является стабилизация АД. При развитии острой левожелудочковой недостаточности и отека легких показано в/в введение мочегонных (60-80 мг фуросемида), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05 % раствора строфантина; 1,0 мл 0,025 % раствора дигоксина), ингаляция кислорода, насыщенного парами спирта (спирт в данном случае выступает в роли пеногасителя). 

Купирование аритмического синдрома целесообразно проводить бета-блокаторами, сердечными гликозидами. Назначая сердечные гликозиды больным тиреотоксическим кризом, следует учитывать их способность вытеснять тироксин из связи с белком и усиливать тиреотоксикоз. 

10. Эфферентные методы лечения. Из-за большого периода полувыведения тироксина (6-7 дней), далее после полного прекращения синтеза тиреоидных гормонов их содержание в крови остается повышенным в течение длительного времени. Поэтому при недостаточной эффективности консервативного лечения для быстрой элиминации тироксина и тиреостимулирующих антител показано проведение плазмофереза или гемосорбции. 

При проведении адекватного лечения для полного купирования тиреотоксического криза обычно требуется от 7 до 10 дней.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — угрожаемое жизни состояние больного, страдающего диффузным токсиче­ским зобом. Возникает под влиянием провоцирующих факторов: хирургическое вмешательство на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные и воспалитель­ные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, внетиреоидная операция или трав­ма, токсикоз беременности, прием симпатотропных ле­карственных средств или необоснованная отмена антитиреоидной терапии. Часто наблюдается в теплое время года. Пусковым моментом является дополнительное по­вышение в крови уровня тиреоидных гормонов под влия­нием перечисленных выше факторов.

Клиническая картина. Тиреотоксический криз харак­теризуется острым началом в виде лавинообразного нарастания тяжести симптомов тиреотоксикоза. Усили­вается психическое и двигательное беспокойство, в тяже­лых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают страх смерти, жалуются на удушье, боли в области сердца, головную боль, боли в животе, сопровождающиеся тош­нотой и диареей. Кожа горячая, гиперемированная, мок­рая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикар­дия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия, температура тела фебрильная, иногда до 38°С. Опасным системным осложнением криза является сердечно-сосу­дистая недостаточность.

Неотложная помощь. Немедленно вводят большую дозу тиреотоксических препаратов (мерказолил — до 100 мг/сут) или йодистые препараты, угнетающие сек­рецию тиреоидных гормонов (внутривенно 1 мл раство­ра Люголя или 100 мл 10% раствора йодида натрия, которое повторяют через 8 ч). Тиреостатические и йо­дистые препараты вводят последовательно, причем по­следние примерно на 1 ч позже.

Одновременно с этим назначают В-адреноблокаторы (индерал, анаприлин — до 300 мг/сут), кортикостероиды (гидрокортизона 300—600 мг/сут или преднизолона 200—300 мг/сут, вводят парентерально).

Показана внутривенная инфузия контрикала (40 000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого наблюдается быстрое улучшение состояния.

Для коррекции выраженных микроциркуляторных на­рушений при тиреотоксическом кризе наряду с внутри­венной инфузией изотонического раствора хлорида нат­рия и 5% раствора глюкозы применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем инфузионной терапии не должен превышать 4 л в сутки.

 

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985  

Тиреотоксический криз - Симптомы, Диагноз, Неотложная помощь

Тиреотоксический криз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тиреотоксический криз — осложнение диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих факторов, таких как операции на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операции или травма других органов, токсикоз беременных, прием симпатотропных лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии. Чаще развивается в теплое время года.

Симптомы Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тиреотоксический криз характеризуется отсрым началом в виде лавинообразного нарастания симптомов тиреотоксикоза. Температура фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное беспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия. Может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных мышц, спутанностью сознания. Изменения функции желудочно-кишечного тракта характеризуется болью в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогностическим признаком. Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть при тиреотоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности.

Диагноз Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного диффузного токсического зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Неотложная помощь при Тиреотоксическом кризе

text_fields

text_fields

arrow_upward

На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию со скоростью 5-10 л в минуту, а также внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.
При поступлении в стационар необходимо определение содержания ТЗ, Т4, ТТГ, глюкозы, электролитов, РС02, Р02 в крови, исследование функций печени и почек; не ожидая результатов исследования, продолжают инфузию 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Необходим постоянный ЭКГ-контроль за деятельностью сердца. При артериальной гипотонии вводят вазопрессорные вещества, а при сердечнососудистой недостаточности — сердечные гликозиды (строфантии, коргликон). В случаях средней тяжести одновременно с этим назначают внутрь бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан до 240-300 мг в сутки). В тяжелых случаях бета-адреноблокаторы вводят по 1-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг/мин каждые 3-6 и под контролем ЭКГ.
Показано введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината 200-600 мг в сутки, преднизолона гемисукцината 200-300 мг в сутки), которые вводят парентерально каждые 6 ч. Бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды, помимо основного специфического действия, угнетают конверсию на периферии Т4 и ТЗ и этим способствуют купированию тиреотоксического криза.

Лечение Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лечение тиреостатическими препаратами проводятся во всех случаях тиреотоксического криза. Применяется мерказолил до 100 мг в сутки. Большие дозы препаратов йода уменьшают высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы и быстро снижают содержаниетироидных гормонов в сыворотке крови. Внутривено вводят по 100 мл 10% раствора натрияйодида каждые 8 и в виде внутривенной инфузии или дают внутрь раствор Люголя по 30 капель в день или 10-12% раствор калия йодида по столовой ложке каждые 8 ч. Лечение препаратами йода после купирования тиреотоксического криза продолжается еще в ечение 2 нед. Необходимо иметь в виду, что препараты йода должны вводиться лишь через 2-4 и после применения тиростатических препаратов, но не до их приема.
Показана внутривенная инфузия контрикала (40000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого состояние больных быстро улучшается. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений, наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы, применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не должен превышать 4 л/сут. Необходимо также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или бромид) по 50-100 мг в день, витамин В2 (рибофлавина мононуклеотид) по 40-50 мг в день и никотинамид 100-200 мг в день.

Читайте также:

1. Тиреотоксический криз. Эндокринология: конспект лекций

1. Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз является очень тяжелым состоянием, осложняющим диффузный токсический зоб, и может представлять достаточно серьезную угрозу для жизни пациента. Патогенез развития тиреотоксического криза до сих пор не является полностью изученным, но имеется ряд гипотез. По одной из них считается, что при развитии данного осложнения происходит повышение количества свободных форм тироксина и трийодтиронина вследствие нарушения процесса их связывания. Согласно другой гипотезе, развитие тиреотоксического криза связано с повышением чувствительности организма к катехоламинам. Провоцирующим фактором в данном случае является инфекционное заболевание, стрессовое состояние организма и иное, развивается характерная клиническая симптоматика.

Состояние больного резко ухудшается, что связано с усилением проявлений всех симптомов, характерных для состояния тиреотоксикоза. Развитие тиреотоксического криза обязательно сочетается с появлением относительной надпочечниковой недостаточности.

В большинстве случаев присоединяется симптоматика печеночной недостаточности и отека легких. Тиреотоксический криз обычно развивается внезапно. Больной становится чрезмерно подвижным, отмечается его возбуждение.

При осмотре наблюдается вынужденное положение больного, характерное для тиреотоксического криза: ноги согнуты в коленях и разведены в стороны («поза лягушки»). Характерна гипотония мышц, что клинически проявляется нарушением речи. Повышается температура тела, при этом кожа на ощупь горячая и влажная. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений до 130 ударов в минуту. Может нарушаться сердечный ритм. Необходимо срочное проведение лечебных мероприятий. В качестве лечения применяются следующие группы препаратов: тиреостатики, ?-адреноблокаторы, глюкокортикоиды. Необходимо также проведение мероприятий для дезинтоксикации организма. Первоначально необходимо внутривенное введение гидрокортизона в дозе 50 – 100 мг через каждые 4 ч.

Назначаются довольно большие дозы тиреостатиков, например, доза пропилтиоурацила составляет 1200–1500 мг в сутки.

Для предотвращения попадания в кровоток тех гормонов, которые уже синтезированы и на данный момент находятся в щитовидной железе, применяют неорганический йод, который может вводиться как перорально, так и внутривенно. Дезинтоксика-ционная терапия подразумевает внутривенно введение жидкости в объеме около 3-х л в сутки, соcтоящей обычно из изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы.

Из препаратов группы ?-адреноблокаторов обычно используется пропранолол, дозировка которого зависит от способа введения. В случае перорального способа введения препарата его доза составляет 20–40 мг, при внутривенном введении дозировка меньше и составляет 1–2 мг. Препарат вводится через каждые 6 ч.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >


Смотрите также

От вздутия живота народные средства

От Вздутия Живота Народные Средства

Народные средства от вздутия живота Вздутие живота или метеоризм характеризуется излишним скоплением газов в кишечнике, которое может вызывать болезненные… Подробнее...
Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела

Температура Понос Тошнота

Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела Каждый хоть однажды сталкивался с такими неприятными симптомами, как температура, понос,… Подробнее...
Почему у ребенка зеленый понос

Понос Зеленый У Ребенка

Почему у ребенка зеленый понос Появление у ребенка зеленого поноса часто вводит в панику его родителей. Не зная причину появления поноса зеленого цвета, в… Подробнее...
Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой

Температура Понос Рвота У Ребенка

Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой У маленького ребенка еще только формируется защитная система организма, и… Подробнее...
Лекарство от вздутия живота

Лекарство От Вздутия Живота

Чем снять вздутие живота Вздутие живота, как его называют врачи, метеоризм, — неприятная, а главное, исключительно… Подробнее...
Причины поноса после еды

После Еды Сразу Иду В Туалет По Большому - Понос

Причины поноса после еды Некоторый жалуются, что после еды сразу идут в туалет по-большому из-за поноса. Такая… Подробнее...
Понос после арбуза

Понос После Арбуза

Какие продукты могут вызвать понос Расстройство пищеварения может возникнуть не только как реакция на отравление, но и… Подробнее...
Первая помощь ребенку при рвоте

Рвота У Ребенка Без Температуры И Поноса Что Делать - 3 Года

Первая помощь ребенку при рвоте Дети до 5 лет являются самой восприимчивой к различным вирусам и бактериям группой.… Подробнее...