Патология нервной системы


Какие бывают болезни нервной системы

Агнозия

Агнозия – комплексное нарушение восприятия в сознательном состоянии. Возможно частичное или полное повреждение работы органов, отвечающих за прием информации, как извне, так и из самого организма.

Амнезия

Амнезия – это патологическое состояние, при котором отмечается неспособность запоминать, хранить и воспроизводить отдаленные или недавние события.

Аномалия Арнольда-Киари

Аномалия Арнольда-Киари – врожденное заболевание, при котором мозжечок (один из отделов головного мозга) находится непосредственно в задней черепной ямке, хотя в норме должен находиться над большим затылочным отверстием.

Реклама и размещение на Medbooking

Апраксия

Апраксия – это состояние, при котором человек теряет способность к выполнению привычных действий. То есть у больного сохраняются сила в конечностях и двигательная активность, однако нарушается память о последовательности действий.

Арахноидальная киста

Арахноидальная киста представляет собой полость, заполненную жидкостью, которая возникает вследствие расслоения арахноидальной оболочки элементов центральной нервной системы.

Атаксии

Атаксия – это нарушенная координация движений, статики и моторики. Нарушается равновесие в различных положениях (во время ходьбы и стоя).

Аутизм

Аутизм – это расстройство, влияющее на взаимодействие человека в социуме, общение, поведение и интересы. Заболевание может находить свое выражение в самых различных формах, но оно всегда возникает вследствие нарушений процессов развития в головном мозге.

Базилярная импрессия

Базилярная импрессия – это патология, которая характеризуется вдавливанием внутрь черепа участка кости затылка в зоне краниовертебрального перехода.

Бессонница

Бессонница – это расстройство сна, при котором человек не может выспаться. При этом сон становится непродолжительным или неглубоким. Наиболее частыми причинами отклонения являются психологические проблемы, нарушение привычного режима, различные заболевания (сердца, печени и др.), применение психотропных препаратов.

Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз (БАС) – это тяжелое заболевание нервной системы, которое характеризуется избирательным поражением двигательных нейронов в спинном и головном мозге. На сегодняшний день этот недуг носит хронический и неизлечимый характер.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – неизлечимое дегенеративное поражение центральной нервной системы, при котором постепенно ухудшаются и теряются память, речь, логика, наблюдается расстройство интеллекта. Чаще всего болезнь развивается у людей после 60 лет.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Болезнь Вильсона-Коновалова или гепатолентикулярная дегенерация – наследственное заболевание, при котором наблюдается нарушение обмена меди в организме. В результате происходит накапливание меди в печени, в головном мозге, что приводит к возникновению различных патологий.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона или дрожательный паралич – это медленно прогрессирующее, идиопатическое заболевание центральной нервной системы, визуально выражающееся в нарушении рефлексов, треморе, мышечной ригидности. В группе риска находятся люди в возрасте 57-65 лет.

Болезнь Пика

Болезнь Пика или лобарный склероз – редкая хроническая, прогрессирующая болезнь центральной нервной системы, которая характеризуется атрофией и деструкцией коры головного мозга, особенно в области височных и лобных долей. Данное заболевание встречается у людей старше 50 лет. Продолжительность жизни больных составляет около 6 лет.

Вестибуло-атактический синдром

Вестибуло-атактический синдром – распространенная патология, связанная с нарушениями работы сосудистой системы человеческого организма. Патологический процесс начинается с незначительной симптоматики и далее приводит к выраженным отклонениям двигательных функций.

Вибрационная болезнь

Вибрационная болезнь – заболевание, вызванное длительным воздействием вибрации на организм человека и зачастую связанное с его профессиональной деятельностью.

Вирусный менингит

Вирусный менингит – это воспаление твердой мозговой оболочки, которое вызывают фильтрующие вирусы. Чаще всего данным заболеванием можно заразиться воздушно-капельным путем или при контакте с больным. Инкубационный период инфекционного менингита составляет до четырех суток.

Ганглионеврит

Ганглионеврит — это заболевание, при котором происходит воспалительное поражение ганглия с последующим присоединением в процесс воспаления связанных с ганглием нервных стволов.

Ганглионейробластома

Ганглионейробластома — это недоброкачественное неврогенное новообразование, которое содержит нейробласты и ганглиозные клетки.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт – внезапное внутримозговое кровоизлияние вследствие разрыва артерии при изменениях артериального давления.

Гидроцефалия

Гидроцефалия – неврологическое заболевание, которое провоцирует избыток спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках головного мозга или нарушение ее нормального оттока.

Гиперсомния

Гиперсомния – состояние человека, для которого характерен продолжительный и избыточный сон. При гиперсомнии происходит чередование дневной сонливости и длительного ночного сна.

Головная боль

Головная боль – это болевые ощущения, дискомфорт в голове, локализующийся в разных местах – от линии бровей до затылка. Головная боль рассматривается как самостоятельное заболевание или как симптом других патологий.

Головная боль в висках

Головная боль в висках (цефалгия) – это ощущение дискомфорта в области головы, которое может быть симптомом патологического состояния или различных заболеваний, протекающих в организме человека.

Головная боль в затылке

Головная боль в затылке – это один из наиболее часто встречающихся симптомов различных заболеваний, которые характеризуются болевыми ощущениями или дискомфортом в области затылка (частично шее).

Головная боль при беременности

Головная боль при беременности – это дискомфорт или болевые ощущения, которые локализуются от линии бровей до затылка. Головная боль при беременности свидетельствует о переменах в организме женщины, свойственных ей в этом положении.

Головокружение

Головокружение – это состояние, спровоцированное различными окружающими факторами, а также патологиями и заболеваниями, во время которого происходит нарушение равновесия, ощущение неустойчивости, шаткости, вращения окружающих предметов.

Деменция

Деменция – это снижение интеллектуальных способностей мозга человека, при котором происходит нарушение запоминания, концентрации внимания, логики, обучения и воспроизведения ранее полученных знаний. Заболевание протекает медленно, очень растянуто во времени и у всех людей это происходит индивидуально.

Депрессивный невроз

Депрессивный невроз – один из видов расстройств невротического характера, который проявляется гиподинамией, сниженным настроением, заторможенностью реакций.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – это сочетание различных симптомов поражения нервной системы, возникающих на фоне сахарного диабета.

Дискогенная миелопатия

Дискогенная миелопатия – неврологическое заболевание, во время которого поражаются структуры спинного мозга вследствие сдавления межпозвоночным диском.

Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана

Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана – наследственное заболевание с медленно прогрессирующим эффектом. У больных наблюдаются атрофические признаки на мышцах шеи, лица, конечностях, снижение интеллектуальных возможностей, аритмия.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое и медленно прогрессирующее заболевания сосудов головного мозга, которое проявляется постепенным ухудшением работы всех его функций (ДЭП).

Доброкачественная роландическая эпилепсия

Доброкачественная роландическая эпилепсия – один из видов эпилепсии фокального типа, которая генетически детерминирована. Проявляется болезнь в виде редких, как правило, ночных припадков, судорожных приступов, затрагивающих одну половину лица, глотки и языка.

Дорзалгия

Дорсалгия – это сборное понятие, которым обозначается любая боль в спине независимо от происхождения.

Икота

Икота – неестественное состояние дыхания, результатом которого являются короткие специфические дыхательные движения, которые происходят из-за толчкообразных сокращений диафрагмы.

Инсульт

Инсульт – разрушительное нарушение нормального снабжения мозга кровью и всего кровоснабжения этого органа, при котором данное острое расстройство может возникать либо в конкретном очаге, либо оно может быть общее для всего органа поражение его функций.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт – острое нарушение поступления крови в мозг. Из числа инсультов нарушения по ишемическому типу составляет более восьмидесяти процентов.

Киста головного мозга

Киста головного мозга – это доброкачественное образование в полости мозга, имеющее шаровидную форму, наполненное жидкостью.

Киста прозрачной перегородки

Киста прозрачной перегородки – это полостное образование в виде капсулы с плотными стенками, наполненное жидкостью, и расположенное в полости мозга. Стенки кисты прозрачной перегородки состоят из клеток паутинной оболочки, а наполнена она ликвором – мозговой жидкостью.

Кома

Кома – остроразвивающееся состояние организма человека, которое угрожает его жизни и характеризуется потерей сознания, нарушением работы центральной нервной системы, угнетением работы органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Иногда является характеристикой снижения функции центральной нервной системы, в следствие чего может начаться смерть мозга.

Люмбаго

Люмбаго – острая боль в поясничном отделе, сопровождаемая постоянным тонусом (напряжением) мышц спины. Симптоматика люмбаго схожа с симптоматикой ревматизма, что нередко приводит к постановке неправильного диагноза.

Менингит

Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. В возбудительный процесс чаще всего вовлекается мягкая мозговая оболочка, реже – твердая мозговая оболочка.

Мигрень

Мигрень – это приступообразная пульсирующая головная боль, которая локализируется только в одном полушарии. Чаще всего заболевание встречается у женщин.

Миоклония

Миоклония – это внезапные хаотические сокращения отдельных мышц или всего тела человека, как в активном состоянии, так и в состоянии покоя. Миоклония не считается серьезным заболеванием. Непроизвольное подергивание мышц возможно при испуге или как вздрагивание при дремоте.

Миотония

Миотония – относится к группе нервно-мышечных заболеваний, характеризирующихся наличием миотоничного феномена либо «контрактуры», что заключается в резком затруднении расслабления мышц после сильного их сокращения.

Мышечный спазм

Мышечный спазм (судороги) – состояние, для которого характерны непроизвольные сокращения определенных групп мышц или одной мышцы. Данное состояние сопровождается ноющей и резкой болью в области спазма мышцы.

Нарколепсия

Нарколепсия – патологическое состояние, в процессе которого происходит поражение центральной нервной системы, вследствие чего происходит расстройство сна. Данную патологию называют болезнью Желино или пароксизмой непреодолимой сонливости. Чаще всего нарколепсией болеют мужчины. Распространенность болезни на сто тысяч населения составляет около 30 человек.

Нарушение сна

Нарушение сна – это состояние, при котором отмечаются субъективные ощущения человека и жалобы на трудности засыпания, поддержание полноценного сна и его недостаточности.

Невралгия

Невралгия – это заболевание периферического нерва, которое сопровождается сильными болями приступообразного характера в области его иннервации.

Невралгия седалищного нерва

Невралгия седалищного нерва – это заболевание седалищного нерва, которое сопровождается сильными болями в области его иннервации.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва - это хроническое заболевание тройничного нерва, которое сопровождается сильными болями приступообразного характера в области его иннервации.

Неврастения

Неврастения – патология нервной системы, которая возникает при истощении, длительных избыточных физических или психических нагрузках.

Неврит

Неврит – это воспалительное заболевание, проявляет себя как боль по месту прохождения нерва, нарушение чувствительности, слабости мышц в охваченной воспалением области.

Неврит лицевого нерва

Неврит лицевого нерва – воспалительная патология, которая затрагивает нерв мимических мышц на одной половине лица, что приводит к развитию слабости, снижению активности мимических движений или их параличу, асимметрии лица.

Неврит тройничного нерва

Неврит тройничного нерва характеризуется воспалением чувствительности самого нерва и миелиновой оболочки. Сущностью данного заболевания является нарушение работы вегетативных и анимальных участков.

Неврозы

Неврозы – это общее название категории функциональных болезней, которые возникают вследствие продолжительных и серьезных стрессов, депрессий. Они истощают центральную нервную систему человека, вызывают у него чувство тревожности, а также приводят к целому ряду вегетативных патологий потливости, учащенному сердцебиению, патологии работы желудка.

Нервный тик

Нервный тик— это неконтролируемые повторяющиеся сокращения одной мышцы или целой группы мышц. Такая нервозность может проявляться в подергивании, резких движениях и даже в непроизвольных выкрикиваниях слов.

Обморок

Обморок – проявление недостаточного обеспечения головного мозга кислородом и другими питательными веществами.

Олигофрения

Олигофрения – это врожденная или приобретенная в раннем детстве патология, сопровождающаяся задержкой или полной остановкой умственного и психического развитием, а также нарушением интеллекта. Помимо психологических и умственных факторов, олигофрения накладывает отпечаток на эмоции, речь и моторику человека.

Остеохондроз

Остеохондроз – это заболевание позвоночно-двигательного сегмента, поражающее в первую очередь межпозвоночные диски, а затем – остальные отделы позвоночника, нервную систему. Сдавливание спинного мозга и его корешков провоцирует боли в спине, онемение конечностей.

Остеохондроз позвоночника

Остеохондроз позвоночника – дегенеративно-дистрофическое повреждение межпозвоночных дисков, суставных поверхностей позвонков, связочного аппарата и прилегающих мягких тканей.

Паралич

Паралич – это дисфункция мышц, полное или частичное отсутствие способности сокращаться. Паралич не является самостоятельным заболеванием, а является симптомом или осложнением основного заболевания или состояния организма.

Паралич Белла

Паралич Белла – наиболее распространенная форма неврита или паралича лицевого нерва. Характерно стремительное развитие.

Паркинсонизм

Паркинсонизм – это синдром, проявляющийся у неврологических больных, для которого характерно наличие тихой речи и сниженной двигательной активности.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия характеризуется различного рода поражениями центральной нервной системы (ЦНС), которые происходят во время нахождения плода в утробе, в процессе родов или период неонатального развития.

Полинейропатия

Полинейропатия – это симметрично распространяющийся патологический процесс, возникающий на фоне множественного поражения периферических нервов.

Рак головного мозга

Рак головного мозга – это внутричерепное злокачественное образование, возникшее в результате неконтролируемого деления клеток тканей мозга, лимфатической ткани, мозговой оболочки, кровеносных сосудов, черепномозговых нервов или же возникшее в результате метастазирования первичной опухоли, локализующейся в другом органе.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание аутоиммунной этиологии, которое характеризуется поражением проводников в спинном и головном мозге.

Синдром Гайе Вернике

Синдром Гайе Вернике (заболевание Вернике, геморрагический верхний полиоэнцефалит Вернике) – состояние, которое характеризуется поражением среднего мозга, а также гипоталамуса. Обычно развивается при хроническом употреблении алкоголя.

Синдром Гийена

Синдром Гийена – это воспалительный процесс в корешках неизвестной этиологии, который характеризуется разрушением оболочки спинномозговых нервов.

Синдром запястного канала

Синдром запястного канала (туннельный синдром) – это одно из профессиональных заболеваний, которое появляется как результат травмирования (сдавливания) запястного среднего канальца на руке. Это заболевания может быть как следствие долгосрочной монотонной работы на компьютере.

Синдром Лея

Синдром Лея (подострая некротизирующая энцефалопатия) – наследственное заболевание, которое сопровождается нейрометаболическим синдром, который поражает центральную нервную систему. Чаще всего болеют дети до двух-трех лет, но встречается и у взрослых и подростков.

Синдром Луи-Бар

Синдром Луи-Бар – это иммунодефицитное наследственное заболевание, проявляющиеся мозжечковой атаксией.

Синдром Туретта

Синдром Туретта – это заболевание, имеющее хроническое течение и сопровождается тиками, непроизвольными движениями, гримасничаньями, а также голосовыми выкриками нецензурной брани. Полное название этого заболевания - синдром Жиля де ля Туретта, который был назван именем мальчика, страдающим этим недугом.

Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости – это болезнь, которая сопровождается стабильным бессилием, которое не проходит даже после полноценного отдыха. Образование СХУ напрямую зависит от невроза центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы, установленное угнетением функции части, отвечающей за тормозные процессы. Прогрессирующими воздействиями на СХУ является несбалансированный объём эмоционально-интеллектуальной информации. Чаще всего СХУ болеют предприниматели, люди, которые имеют высокую ответственность в сфере труда, жители больших городов.

Сирингомиелия

Сирингомиелия – это медленно развивающееся заболевание, имеющее хронический характер течения, которое проявляется образованием пустот в структуре спинного мозга.

Сосудистая киста

Сосудистая киста — заболевание, особой формой которого является киста сосудистого сплетения. Появляется недуг вследствие скапливания ликвора (мозговой жидкости) в сосудистом сплетении или в других структурах головного мозга плода.

Спинальная атрофия мышц

Спинальная атрофия мышц – это одно из острых наследственно генетических заболеваний, протекающих с нарушением нейромышечных тканей. Данная болезнь поражает нервную систему и влияет на ее функцию.

Старческое слабоумие

Старческое слабоумие (сенильная деменция) – психическое заболевание, которое возникает в результате органических последствий старения у пожилых людей. Характерны нарушения со стороны памяти, интеллекта, но при этом нарушения не затрагивают сознание.

Стресс

Стресс – это ответная защитная реакция организма или отдельной системы на раздражительный фактор. Ведущими учеными доказано, что каждому человеку полезно ощущать стресс в течение дня. Во время этого процесса выделяется гормон адреналин, который способствует активной работе сердца.

Судороги

Судороги – это внезапное сокращение скелетных мышц, в результате чего ощущаются острые боли, различной продолжительности и интенсивности. Это наиболее сложный синдром, который очень сложно купировать и вылечить.

Таблетки от головной боли

Таблетки от головной боли – это группа медикаментозных препаратов, предназначенная для снятия разного рода головной боли: мигрени, боли напряжения, сосудистой головной боли.

Тремор

Тремор – непроизвольное дрожание конечностей или всего тела.

Укачивание

Укачивание (морская болезнь) – это болезнь, которой болеют практически 30% населения планеты. Она выражается при поездках и плаваньях на лодках, катерах и суднах. Тяжесть заболевания зависит от скорости движения, резкости, темпа и колебаний покачивания..

Хорея Гентингтона

Хорея Гентингтона – это заболевание, характеризующееся прогрессирующим и хроническим течением с нарастанием хореического гиперкинеза и слабоумия.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это процесс прогрессирующего ухудшения снабжения тканей мозга, который выражается в головных болях, снижении познавательных функций, головокружении, нарушениях двигательных и координационных процессов.

Церебральный атеросклероз

Церебральный атеросклероз («старческий склероз») – заболевание, которое поражает артерии головного мозга и является одним из видов слабоумия или сосудистых деменции.

Энцефалит

Энцефалит – это воспалительный процесс головного мозга под воздействием различным фактором, является одним из самых опасных заболеваний человека. Эта болезнь может привезти к летальному исходу.

Эпилепсия

Эпилепсия – это одно из острых хронических заболеваний головного мозга. Оно характеризуется частыми эпилептическими приступами.

Заболевания нервной системы человека. Заболевания центральной и периферической нервной системы :: SYL.ru

Нервная система – сложная структурная сеть. Она пронизывает весь наш организм и обеспечивает его взаимодействие с внутренним и внешним миром, то есть с окружающей средой. Она связывает в единое целое все части организма. Нервная система способствует умственной деятельности человека, с ее помощью происходит управление движениями и регуляция всех функций, которые выполняют различные органы. Но, когда происходят сбои, возникают заболевания нервной системы, которые нужно обязательно лечить.

Разновидности

Нервная система бывает:

  • Центральная. Она состоит из мозга: головного, расположенного в черепе, и спинного, местом нахождения которого является позвоночный столб.
  • Периферическая. Это огромное количество нервов, пронизывающих все органы и ткани человека. Они проходят в непосредственной близи кровеносных и лимфатических сосудов. Эта система состоит из чувствительных и двигательных волокон.

Нервные клетки отличаются способностью возбуждаться, и проводить это состояние. Раздражение окончаний нервов кожи, ткани какого-то внутреннего органа или мышцы воспринимается чувствительными волокнами и передается сначала в спинной, а потом в головной мозг. ЦНС обрабатывает эту информацию, и принятое решение передает двигательным волокнам.

Вот почему могут сокращаться мышцы, меняться в размерах зрачки глаз, выделяться сок в желудке и так далее. Эти действия называют рефлекторными. Ими пронизана вся деятельность нашего организма, которая благодаря такому механизму постоянно регулируется. Так человек приспосабливается к любым условиям внешней среды. Любые заболевания нервной системы дают сбой в ее работе. Их обязательно нужно лечить.

Заболевания ЦНС

Наиболее распространенным заболеванием ЦНС является болезнь Паркинсона. Она возникает потому, что нарушается выработка специального вещества (дофамина), с помощью которого происходит передача импульсов, поступающих в головной мозг. Это приводит к тому, что клетки, отвечающие за различные движения, начинают изменяться. Заболевание передается по наследству.

Первые симптомы часто остаются незамеченными. Обычно никто не обращает внимания на то, что изменилась выразительность лица, движения стали замедленными во время ходьбы, приема пищи, одевания, пока человек сам этого не заметит. Вскоре возникают трудности в написании текста, чистке зубов и бритье. Мимика лица человека скудеет, и оно становится похожим на маску. Нарушается речь. Человек с этим заболеванием, медленно передвигаясь, внезапно может побежать. Сам остановиться он не может. Будет бежать, пока не встретит препятствие или не упадет. Нарушается подвижность мышц глотки, человек реже глотает. Из-за этого происходит самопроизвольное вытекание слюны.

Лечение заболеваний нервной системы этой группы осуществляется препаратом «Леводоф». Дозировку, время и продолжительность лечения каждый пациент получает индивидуально. Однако лекарство обладает побочными эффектами. Но, в последнее время изучаются возможности лечения болезни Паркинсона хирургическим методом: пересадкой больному человеку здоровых клеток, которые способны вырабатывать дофамин.

Рассеянный склероз

Это хроническое нервное заболевание, которое является прогрессирующим, и характеризуется образованием бляшек в спинном и головном мозге. Начинается оно в двадцати-сорока летнем возрасте. Чаще склероз наблюдается у мужчин, чем у женщин. Его протекание происходит волнообразно: улучшение сменяется обострением. У больных повышаются сухожильные рефлексы, расстраивается зрение, скандируется речь, появляется интенционное дрожание. Заболевание протекает в различной форме. При острой и тяжелой быстро развивается слепота и мозжечковые расстройства. При легкой форме болезни нервная система быстро восстанавливается.

Заболевания периферической нервной системы

Они составляют большую группу болезней. Они характеризуются определенной локализацией. Причины их возникновения самые различные: инфекция, авитаминоз, интоксикация, нарушение кровообращения, полученные травмы и многое другое.

Заболевания периферической нервной системы являются очень распространенными среди болезней с временной потерей трудоспособности. К ним относятся невриты и невралгии. Первые характеризуются болью и нарушением различных функций: изменяется чувствительность, объем движений и рефлексов.

При невралгиях функции поврежденных нервных участков сохраняются. Для них характерна резкая боль, при которой не нарушается чувствительность и объем движений.

Невралгии

К группе этих заболеваний относится невралгия тройничного нерва. Она развивается в результате патологических процессов в пазухах носа, глазницах, ротовой полости. Причиной невралгии могут быть различные заболевания костной ткани черепа и оболочек мозга, инфекции, интоксикации. Бывают случаи, что причину заболевания выяснить не возможно.

Для этого заболевания характерны приступы боли, которые возникают в области тройничного нерва: в глазном яблоке, глазнице, челюсти, подбородке. Мучительная боль в области одной ветки нерва может распространяться на другую и длиться несколько десятков секунд. Возникает она без причин, но, ее провоцировать могут различные факторы: чистка зубов, глотание, жевание, прикосновение к пораженному участку нерва. Во время приступов боли чувствительность и рефлексы не нарушаются, но иногда возникает отделение слюны и слезы, покраснение глаз и кожных покровов лица, может измениться температура кожи.

Такие заболевания нервной системы, как невралгии, излечимы, если причины их возникновения известны. Заболевания с невыясненными причинами могут стать причиной беспокойства больного на протяжении многих лет.

Нервная система. Инфекционные заболевания

Эти неврологические заболевания классифицируют по различным признакам:

  • По типу возбудителя их различают на грибковые, вирусные и бактериальные.
  • От способа проникновения инфекции: контактные, воздушно-капельные, гематогенные, периневральные, лимфогенные.
  • От локализации очага инфекции – менингиты, при которых поражается мягкая или твердая мозговая оболочка. Если инфекция охватила вещество головного мозга, заболевание классифицируется как энцефалит, спинного – миелит.

Менингиты

Это заболевания нервной системы, при которых воспаляются оболочки мозга: спинного и головного. Менингиты классифицируют по следующим признакам:

  • По локализации очага поражения – ограниченные и генерализованные, базальные и конвекситальные.
  • По темпам развития и протекания заболевания – острые, подострые, молниеносные, хронические.
  • По степени тяжести – легкая, среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая форма.
  • По происхождению возбудителя они бывают бактериальными, грибковыми, вирусными, протозойными.

Заболевания нервной системы человека возникают из-за различных инфекций, не исключение и менингит. Чаще всего провоцируют инфекционные воспалительные процессы гнойные очаги. Самым распространенным является стафилококковый менингит. Но бывают случаи, когда заболевание прогрессирует на фоне гонореи, сибирской язвы, дизентерии, тифа и даже чумы. Такой менингит называют гнойным.

Серозный менингит бывает первичного и вторичного генезиса, поэтому может стать последствием таких тяжелых заболеваний, как грипп, бруцеллез, сифилис и туберкулез.

Инфекционные заболевания нервной системы передаются воздушно-капельным и фекально-оральным путем, а также через частицы пыли. Поэтому носителями инфекции могут быть не только больные люди, но и обычные грызуны.

Энцефалиты

Это заболевание головного мозга, оно носит воспалительный характер. Энцефалиты – заболевания центральной нервной системы. Их вызывают вирусы или другие инфекционные агенты. Поэтому, в зависимости от характера возбудителя, симптомы различных энцефалитов отличаются. Однако для этой группы инфекционных заболеваний имеются общие признаки, по которым можно их распознать: повышается температура, поражаются дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Обще мозговыми симптомами являются: головная боль, сопровождающаяся рвотой, боязнь света, вялость, сонливость, может наступить коматозное состояние.

Встречаются асимптомные и молниеносные формы энцефалита. Первая разновидность характеризуется такими же симптомами, как при остром респираторном заболевании или гастроинтестинальной инфекции. Температура, обычно, невысокая, головная боль - умеренная.

Для молниеносной формы характерно стремительное повышение температуры, сильные головные боли, быстрое нарушение сознания, человек впадает в кому. Длится заболевание от нескольких часов до считанных дней. Прогноз неутешительный: пациента ожидает летальный исход.

Диагностика заболеваний нервной системы включает в себя различные исследования, но наиболее ценными являются исследования цереброспинальной жидкости. Во время заболевания давление, под которым она вытекает, повышается, изменяются показатели лейкоцитов и СОЭ. Проводятся бактериологические и серологические исследования. С их помощью выявляют вирусы или антитела. В настоящее время широкое применение получила топическая диагностика заболеваний нервной системы. На основании показаний всех исследований и клинических проявлений специалист делает заключение и ставит точный диагноз.

Энцефалит клещевой

Заболевания центральной нервной системы имеют много разновидностей. Одной из них является клещевой энцефалит, вызываемый вирусом, который способен сохраняться при низкой температуре и разрушаться при высокой (70 градусов и выше). Его переносчиками являются клещи. Энцефалит является сезонным заболеванием, распространен на Урале, в Сибири и Дальневосточном регионе.

Вирус в организм человека попадает во время укуса клеща, или употребления сырого молока и его продуктов, если животные были заражены. В обоих случаях он проникает в ЦНС. При укусе клеща, инкубационный период длится до 20 дней, при другом способе заражения неделю. Чем большее количество вируса попало в организм, тем длительнее и тяжелее протекает заболевание. Наиболее опасны многочисленные укусы. Географические особенности напрямую связаны с формой и течением заболевания. Так, в Сибири и на Дальнем Востоке они протекают намного тяжелее.

Заболевание начинается с ярко выраженных общемозговых симптомов. Возможны боли в животе и горле, жидкий стул. На второй день наблюдается высокая температура, которая остается такой на протяжении недели. Но, в большинстве случаев температура имеет два подъема, перерыв между которыми составляет 2-5 дней.

Хроническое течение клещевого энцефалита проявляется эпилепсией. Происходит постоянное подергивание мышц определенных групп. На их фоне возникают припадки с судорогами и потеря сознания.

Нервная система. Врожденные заболевания

Их очень много, они способны затрагивать различные органы и системы. Врожденные заболевания нервной системы являются актуальной проблемой. Они развиваются одновременно с внутриутробным развитием плода, и являются стойкими дефектами целого органа или его какой-то части. Самые распространенные врожденные заболевания нервной системы: черепно-мозговая грыжа, анэнцефалия, пороки сердца, пищевода, расщелины губы, пороки конечностей, гидроцефалия и другие.

Одним из них является сирингомиелия. Это разновидность заболевания нервной системы у детей. Они характеризуются тем, что соединительные ткани разрастаются и образуются полости в сером веществе спинного и головного мозга. Причиной развития болезни является дефект развития мозга эмбриона. Провоцирует эту патологию инфекции, травмы, тяжелый физический труд. Врожденные заболевания нервной системы у детей характеризуются выявлением не только дефектов нервной системы, но и пороков развития других систем и органов: «волчья пасть», «заячья губа», срастание пальцев на конечностях, изменение их количества, пороки сердца и другие.

Предупреждение заболеваний и их лечение

Профилактика заболеваний нервной системы заключается, прежде всего, в правильном образе жизни, в котором нет места стрессовым ситуациям, нервным возбуждениям, чрезмерным переживаниям. Чтобы исключить вероятность возникновения какого-то нервного заболевания, нужно регулярно следить за своим здоровьем. Профилактика заболеваний нервной системы состоит в том, чтобы вести здоровый образ жизни: не злоупотреблять курением и спиртным, не принимать наркотики, заниматься физической культурой, активно отдыхать, много путешествовать, получать положительные эмоции.

Большое значение в лечении занимают средства народной медицины. Рецепты некоторых из них:

  • Напиток из хмеля обыкновенного помогает от бессонницы и избавляет от нервозности и раздражительности. Две сушеных шишки сырья заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут. Достаточно за день выпить пару стаканов приготовленного напитка. Можно добавлять его в чай.
  • Листья трилистника, перечной мяты, корень валерианы, шишки хмеля взять в соотношении 2:2:1:1, измельчить, смешать, залить стаканом кипятка и варить на водяной бане 15 минут. Настоять 45 минут, процедить и принимать по четверти стакана после приема приищи два раза в день.

Рецепты народной медицины

Центральным органом нервной системы является мозг. Чтобы надолго сохранить его здоровье, существуют проверенные рецепты препаратов народной медицины. Некоторые из них:

  • Если каждый день по пять-десять минут полоскать рот (можно простой питьевой водой), мозг будет получать процедуру массажа.
  • Ум и память обострятся, если один раз каждый день втирать топленое масло в виски. Это нужно делать 2-3 недели.
  • Один орех миндаля в день на протяжении всего месяца способен активизировать память и различные творческие способности.
  • Тонизировать и регулировать деятельность нервной системы помогает корень маньчжурской аралии. Для этого нужно пять грамм сырья настоять на пятидесяти миллилитрах спирта или качественной водки в течение двадцати одного дня. Принимать внутрь на протяжении месяца 2-3 раза в день, на один прием – сорок капель.
  • Можно укрепить мозг, втирая в виски и голову настойку. Ее готовят в домашних условиях следующим образом: трава вероника заливается спиртом в соотношении 1:5 и настаивается девять дней в защищенном от света месте.
  • Снять усталость мозга помогает ежедневное употребление нескольких спелых яблочек. Съедать их нужно утром.

Нарушения центральной нервной системы, заболевания ЦНС

Головная боль

В зависимости от причины существует 4 вида головной боли: кластерная головная боль, боль напряжения, боль от пониженного или повышенного артериального давления, мигрень. Подход к лечению отличается.

Нарушения сна

Длительность сна здорового человека варьирует от 5–6 до 9–10 часов. Но если трудности с засыпанием или сонливость мешают жить и работать, нужно обратиться к опытному неврологу или психотерапевту.

Нарушение координации движений

Центральная нервная система отвечает за ловкость походки, плавность движений, тонкую работу рук. Если эти функции нарушаются, нужно обратиться к неврологу.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — невоспалительные заболевания головоного мозга (из-за травмы, интоксикации, нарушения кровообращения), которые нарушают его главные функции.

Инсульт

Инсульт — это резкое нарушение кровотока в головном мозге, из-за которой гибнет нервная ткань. Успех лечения зависит от скорости обращения за помощью (это нужно сделать в первые несколько часов), но современная комплексная терапия у опытного реабилитога может вернуть многие функции нервной системы.

Черепно-мозговые травмы

Из-за травмы головы могут возникнуть серьезные последствия: регулярная тяжелая головная боль, нарушения памяти, снижение работоспособности или даже эпилептические припадки. За диагностикой и лечением нужно своевременно обратиться к опытному неврологу.

Возрастные нейродегенеративные нарушения

Нейродегенеративные изменения — это возрастные, старческие изменения в мозге, которые развиваются быстрее, чем положено, мешают жить и работать и потому требуют лечения у невролога.

Последствия удаления опухоли мозга

Онкологические заболевания — тяжелая патология, с которой нелегко справиться даже современной медицине. Но опытный невролог всегда сможет облегчить симптомы и сделает всё, чтобы пациент чувствовал себя лучше.

органические, нейродегенеративные, инфекционные, сосудистые. Диагностика заболеваний ЦНС в Москве

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-терапевта, первичная 3600
Консультация врача-терапевта, повторная 2900
Консультация врача-терапевта, к.м.н., первичная 5150
Консультация врача-терапевта, к.м.н., повторная 3600
Консультация врача-терапевта, д.м.н./профессора 8250
Забор крови 590
Клин. исп.: Забор крови 0,1
Дуплексное сканирование магистральных артерий и вен 6300
УЗИ-контроль при инвазивных вмешательствах 4895
Определение уровня свободной жидкости в брюшной или плевральной полости 1650
УЗ диагностика сосудов головного мозга 5665
УЗИ 1 зоны, без дополнительных исследований (определение уровня свободной жидкости, остаточной мочи и др.) 3630
Ультразвуковая доплерография артерий или вен 1 конечности 3150
Ультразвуковая диагностика при беременности 3800
Ультразвуковое исследование (ТВУЗИ / ТРУЗИ) 3000
Эзофагогастродуоденоскопия диагностическая 9900
Эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода (без анестезии) 46350
Эндоскопическая остановка или профилактика желудочно-кишечного кровотечения 28000
Анестезия в/в при проведении эндоскопического исследования 3000
pH-метрия 1090
Эндоскопическая резекция слизистой 18000
Бронхоскопия диагностическая 14000
Эндопротезирование трахеи 167800
Бронхоскопия санационная 6000
Бронхоальвеолярный  лаваж 4400
Удаление инородного тела трахеи, бронха или легкого 8965
Эндоскопическая ассистенция в условиях РГ-контроля 38600
Толстокишечная диагностическая эндоскопия 15000
Эндоскопическое стентирование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки 148000
Полипэктомия эндоскопическая 9000
Клин. исп.: Рентгенография органов грудной клетки передвижным аппаратом в палате стационара 0,1
Ретроградная цистография 7500
Сцинтиграфия костей скелета 8000
Рентгенография одной области (без контраста) 5800
Рентгенография одной области (с контрастом) 13860
Рентгенологический контроль при инвазивных операциях (без контраста) 5280
Рентгенологический контроль при инвазивных операциях (с контрастом) 9900
Аортография грудного отдела 19000
Аортография дуги и брахиоцефальных артерий 19000
Брюшная аортография 19000
Гистеросальпингография 10000
Видеомониторинг электроэнцефалограммы (24 часа) 30900
Видеомониторинг электроэнцефалограммы (до 4 часов) 10300
Электроэнцефалография (ЭЭГ) 5665
Регистрация соматосенсорных вызванных потенциалов коры головного мозга 4565
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга зрительные 5665
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга когнитивные 5665
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга слуховые 5665
Электромиография игольчатами электродами (одна мышца) 5775
Электронейромиография стимуляционная одного нерва сенсорные волокна 1155
Электронейромиография стимуляционная одного нерва двигательные волокна 1500
Электронейромиография стимуляционная одного нерва F-ответ 1705
Электронейромиография стимуляционная одного нерва H-ответ 1705
Электронейромиография игольчатая 5665
МСКТ головного мозга с внутривенным болюсным контрастированием 15250
МСКТ исследование костей лицевого черепа 10650
МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным болюсным контрастированием 18000
МСКТ коронарных артерий с контрастированием 23350
МСКТ органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастированием 18250
МСКТ органов грудной клетки, малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастированием 24900
Описание и интерпретация МСКТ 0
МСКТ органов грудной клетки с внутривенным болюсным контрастированием 13250
МСКТ органов малого таза с внутривенным болюсным контрастированием 13650
МСКТ мочевыделительной системы с внутривенным болюсным контрастированием 13250
КТ ангиография ОБП с 3D реконструкцией 23180
МСКТ почек и надпочечников с внутривенным болюсным контрастированием 12890
МСКТ мягких тканей с внутривенным болюсным контрастированием 13630
МСКТ исследование одного отдела позвоночника 8350
МСКТ исследование костей лицевого черепа 9990
МСКТ костей таза 7500
МСКТ одного сустава 6680
МСКТ стопы 7500
МСКТ кисти 7500
МСКТ височно-нижнечелюстных суставов 6680
МСКТ головного мозга 7420
МСКТ почек и надпочечников 5980
Комплексное МСКТ исследование сердца с оценкой функции и сосудов сердца (КАГ) 49450
МСКТ ангиография брюшного отдела аорты 14420
МСКТ ангиография сосудов нижних конечностей 16690
Оценка объемных образований грудной клетки, брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза (без учета стоимости контрастного препарата) 11650
КТ-топометрия головного мозга 23500
МСКТ 1 зона (амбулаторный прием) АКЦИЯ 4990
Цифровая маммография 3300
МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства 10200
МСКТ органов грудной клетки 10200
МСКТ органов малого таза 10200
МСКТ органов грудной клетки с виртуальной бронхоскопией 13450
МСКТ мягких тканей одной анатомической области 7230
МСКТ сегмента конечности без описания суставов (плечо, предплечье, бедро, голень) 8900
МСКТ виртуальная колоноскопия 13350
Магнитно-резонансная томография всего тела (расширенная) 73080
Выдача заключения по КТ-исследованию другой медицинской организации 3380
Дозиметрическое планирование 50000
Сеанс конформной лучевой терапии 12650
Сравнение снимков МСКТ в динамике 4500
Предоставление данных исследования на пленке или диске (дубликат) 1240
Услуга второе мнение. Консультация эксперта д.м.н., профессора 8240
Обеспечение болюсного контрастирования, динамического контрастирования, контрастной перфузии или ангиографии одной зоны во время проведения КТ или КТ ангиографии 9270
Ангиография почечных артерий 14420
Дополнительное введение контрастного вещества (Омнискан/Ультравист) 7180
Магнитно-резонансная томография головного мозга с бесконтрастной ангиографией артерий и вен головного мозга 16690
Магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов 12030
Магнитно-резонансная томография брюшной полости, забрюшинного пространства 16320
Магнитно-резонансная томография височно-нижнечелюстных суставов 11130
Магнитно-резонансная томография трех отделов позвоночника 18990
Магнитно-резонансная томография голеностопного сустава 10090
Магнитно-резонансная томография головного мозга 8900
Магнитно-резонансная томография головного мозга и гипофиза 19200
Услуга второе мнение. Консультация эксперта, д.м.н., профессора 7420
Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием 13190
Магнитно-резонансная томография грудного отдела позвоночника 8900
Магнитно-резонансная томография кисти 10090
Магнитно-резонансная томография коленного сустава 8900
Магнитно-резонансная томография крестцово-подвздошных сочленений 9180
Магнитно-резонансная томография локтевого сустава 9500
Магнитно-резонансная томография орбит 9180
Магнитно-резонансная томография органов малого таза (мужской, женский) 11130
Магнитно-резонансная томография плечевого сустава 10090
Магнитно-резонансная томография почек и МР-урография 11680
Магнитно-резонансная томография пояснично-крестцового отдела позвоночника 9180
Магнитно-резонансная томография плечевых сплетений 9500
Магнитно-резонансная томография слюнных желез 9180
Магнитно-резонансная томография суставов стопы 10090
Магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов 11680
Магнитно-резонансная бесконтрастная венография интракраниальных вен и синусов 10850
Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника 9180
Магнитно-резонансная томография мягких тканей (одна зона) 9180
Магнитно-резонансная томография мягких тканей с контрастированием 11960
Магнитно-резонансная томография брюшной полости с внутривенным контрастированием 15580
Магнитно-резонансная томография органов малого таза с внутривенным контрастированием 14650
Магнитно-резонансная томография всего тела (Онкологический скрининг) 30130
Обеспечение контрастирования одной зоны во время проведения МРТ (контрастное вещество ПРИМОВИСТ 10 мл) 14840
Комплексная программа МРТ: исследование головного мозга и сосудов у пациентов с деменцией 31420
Магнитно-резонансная бесконтрастная перфузия головного мозга 10820
Перфузия головного мозга с контрастированием 10820
Магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием 20090
Магнитно-резонансная томография лучезапястного сустава 9790
Магнитно-резонансная томография сустава (ПР) 12360
МР бесконтрастная ангиография сосудов шеи 7040
Выдача заключения по МРТ-исследованию другой медицинской организации 3380
МР-ангиография головного мозга с внутривенным контрастированием 17080
МР бесконтрасная ангиография артерий головного мозга 4330
МР бесконтрастная ангиография артерий и вен головного мозга 6800
Магнитно-резонансная томография спинного мозга  с трактографией (1 зона) 12000
Магнитно-резонансная томография крестцово-копчикового отдела позвоночника 8500
Магнитно-резонансная томография почек и надпочечников 12700
Магнитно-резонансная томография головного мозга по программе Эпилепсия 15000
Магнитно-резонансная холангиография 8900
ПЭТ-КТ 71070
Исследование функции внешнего дыхания 3400
Побудительная спирометрия 1500
Функция внешнего дыхания и газы крови 4500
Мониторинговая пульсоксиметрия 7200
Суточное мониторирование АД до 24 часов при непрерывной записи 4070
Суточное мониторирование ЭКГ до 24 часов при непрерывной записи 4345
Эхокардиография (ЭхоКГ) 6820
Комплексная диагностика состояния функции равновесия на стабилометрической платформе 4565
Запись и расшифровка ЭКГ с использованием 12-ти канального электрокардиографа 1905
Клин. исп.: Запись и расшифровка ЭКГ с использованием 12-ти канального электрокардиографа 0,1
Исследование функции внешнего дыхания с бронхолитиком 5665
Тредмил-тест 9075
Комплексное обследование "Женское здоровье" 16610
Check-up "Здоровые суставы" 14190
Комплексная программа "Кардиологический Check up" 39590
Комплексная программа "Лечение боли в суставах" 17930
Комплексное обследование "Мужское здоровье" 11165

Патология нервной системы

Под патологией нервной системы понимают совокупность заболеваний и синдромов, вызванных типовыми патологическими процессами в ЦНС, а также в периферических отделах нервной системы (нервные проводники, рецепторный аппарат). Особенностью патологии нервной системы, отличающей ее от всех других болезней, являются расстройства психической сферы, которые могут быть единственными и исключительными проявлениями заболеваний головного мозга. Психические болезни способны резко снижать качество жизни соматически здоровых людей. Между расстройствами ЦНС и заболеваниями внутренних органов существует тесная связь, а болезни, которые возникают в результате такого взаимного влияния на организм, относятся к психосоматическим видам патологии (первичная артериальная гипертензия, язвенная болезнь и др.).

Общая этиология и патогенез

Нервная система является самой сложной по своей организации и механизмам функционирования системой организма. Она имеет свое морфофункциональное представительство во всех без исключения органах и тканях. Клетки нервной ткани подвергаются воздействию патогенных факторов и страдают при воспалении, аллергии, опухолевом росте и других патологических процессах. В ЦНС возникают нарушения динамического равновесия процессов торможения и возбуждения, денервационный синдром, нейродистрофический и другие специфические для нейронов процессы.

Расстройства деятельности ЦНС возникают в результате воздействия на организм разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на метаболизм, структуру и функцию нервных клеток. Различают первичные экзогенные (физические, химические, биологические, информационные, психогенные и др.) и вторичные экзогенные факторы. Наиболее часто к первичным экзогенным факторам относятся злоупотребление и отравление алкоголем, наркотиками, никотином и психоактивными веществами, тяжелый стресс, острая черепно-мозговая травма и др. Вторичными экзогенными факторами являются абстинентные состояния, тяжелые соматические и мозговые инфекции, заболевания сосудов головного мозга, психосоматические расстройства ЦНС.

Выделяют первичные и вторичные эндогенные факторы. К первичным эндогенным факторам относятся наследственные дефекты, которые без всякого внешнего влияния могут вызывать тяжелые нарушения функций ЦНС. К заболеваниям, имеющим первичное эндогенное происхождение, относят врожденное слабоумие, шизофрению и маниакально-депрессивный психоз. При этом средовые, экзогенные факторы играют роль вторичных пусковых или провоцирующих воздействий.

Вторичные эндогенные факторы возникают в самой ЦНС как следствие нарушений метаболизма (специфические продукты промежуточного и конечного обмена) при различных видах патологии. К ним относят недостаток или избыток нейромедиаторов и гормонов, ферменты, биологически активные вещества (гистамин, брадикинин), а также гормоноподобные иммунные комплексы (патотрофогены), приводящие к нарушениям нервно-гуморальной регуляции и нейродистрофическим процессам в ЦНС.

Пути влияния патогенных факторов на нервную систему могут быть прямыми и опосредованными. Проявление расстройств нервной системы зависит от вида патогенного фактора, локализации, интенсивности и характера его повреждающего действия; условий, в которых действует патогенный фактор (благоприятные и неблагоприятные), возможности объединения поврежденных и неповрежденных образований нервной системы в единую патологическую систему, а также активности защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов организма.

Нарушения функций нервной системы могут возникать при любом типовом патологическом процессе. Под действием одного или нескольких патогенных факторов ЦНС реагирует усилением основного патологического процесса или появлением качественно нового ответа с вовлечением новых структур в реакцию организма. Важное место в развитие патологии ЦНС принадлежит исходному функциональному состоянию нервной системы, наследственности, конституции, возрасту, полу, состоянию гематоэнцефалического барьера, дефициту или избытку многообразных питательных веществ, времени года и другим влияниям.

В основе классификации большинства нервно-психических расстройств лежит принцип структурности ВНД. Выделяют симптомы и синдромы нервно-психических расстройств, связанные с поражением первой, рецепторной частью рефлекторной дуги; отражающие нарушения второго, замыкательно-ассоциативного звена; а также преимущественно связанные с нарушениями третьего, эффекторного звена условных рефлексов.

В основе нервных и психических заболеваний лежит стадийно развивающийся патологический процесс. Стадийность развития патологического процесса в нервной системе зависит от природы первичных экзогенных и эндогенных факторов, вторичных эндогенных факторов, вовлечения в ответную реакцию различных структур нервной системы и других систем, их реактивности и резистентности, сохраненной активности разных механизмов надежности, устойчивости и лабильности механизмов защиты ЦНС.

В развитии патологии нервной системы важную роль играют следовые реакции. Следовые реакции - это устойчивые, скрытые структурно-функциональные изменения, которые длительно сохраняются в организме после завершения основного патологического процесса. Так, несмотря на соматическое выздоровление, больные могут длительно оставаться во власти болезненных сомнений и переживаний, а также в ожидании возможного рецидива тяжелого заболевания.

Исходы патологических процессов в ЦНС могут быть следующими: усиление; появление нового процесса; формирование устойчивого патологического состояния; переход в заболевание; ослабление процесса; выздоровление (с полным или неполным восстановлением метаболизма, структуры и функции нервной системы).

Глава 28. Патология нервной системы

Все патологические процессы в нервной системе, ведущие к расстройству её деятельности начинаются с повреждения тканевых элементов нервной системы, в первую очередь - нейронов (мембран, рецепторов, ионных каналов, вторых посредников, генетического аппарата). Важно также состояние межнейронных взаимоотношений (структурно-функциональных связей), складывающихся как внутри отдельных нервных образований (ядер, нейронных сетей), так и между ними.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Причины повреждения элементов нервной системы могут быть экзогенными и эндогенными.

•  Экзогенные причины могут иметь физическую, химическую, биологическую природу или быть психогенными (например, психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения).

•  Эндогенные факторы: нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов (гормонов, цитокинов, нейромедиаторов), гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водноэлектролитного гомеостаза организма.

Факторы риска: интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия причинного фактора, а также состояние нервной системы (определяется её генетическими особенностями и предшествующими структурно-функциональными повреждениями) и гематоэнцефалического барьера (патологическая проницаемость) в момент действия патогенного агента.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Основными звеньями патогенеза большинства форм патологии нервной системы являются: повреждение нейронов, нарушение межнейронных взаимодействий, расстройство интегративной деятельности нервной системы.

Повреждение нейронов

Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспецифический характер.

Неспецифические механизмы подробно рассмотрены в главе 4 «Патология клетки». К ним относятся: нарушение энергетического обеспечения, апоптоз нейронов, расстройства биосинтеза белка, аутолиз компонентов нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран.

Специфические механизмы. Патогенетическую основу большинства форм нарушений нервной деятельности составляют раздельные или сочетанные расстройства специфических для нейрона процессов метаболизма различных нейромедиаторов. К специфическим механизмам повреждения нейронов относят следующие:

♦ расстройства синтеза нейромедиаторов;

♦ нарушения аксонного транспорта нейромедиаторов;

♦ расстройства секреции нейромедиатора;

♦ нарушения удаления нейромедиатора;

♦ расстройства взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами. Нарушения межнейронных взаимодействий

Эти нарушения реализуются посредством следующих механизмов:

•  Расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (нарушения электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).

•  Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: нарушение соотношения жёстко детерминированной и стохастической (вероятностно-статистической) формы реагирования на воздействие.

Расстройства интегративной деятельности нервной системы подразумевают нарушение функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного. Это приводит к нарушениям деятельности функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях - к их распаду.

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Всё многообразие типовых форм расстройств функции нервной системы подразделяют по трём критериям:

•  По изменению интенсивности влияний выделяют патологическое усиление и патологическое ослабление нейрогенных влияний на ткани и органы.

•  По нарушению адекватности ответа нервной системы на раздражитель говорят о развитии фазовых состояний.

•  По преимущественно нарушенному виду нервной деятельности выделяют расстройства движений, чувствительности, трофики тканеймишеней, а также нарушения ВНД.

Патологическое снижение нервных влияний

Патологическое ослабление нервного контроля на ткани и органы возникает при нарушениях центрального или эфферентного звеньев нервной системы.

Причины

•  Органические повреждения центральной нервной системы.

♦ Механическая травма головного или спинного мозга, а также органных и тканевых нервных образований.

♦ Воспалительные процессы (например, энцефалит, менингит).

♦ Опухоли головного и спинного мозга или их оболочек.

♦ Дегенеративные процессы (например, при боковом амиотрофическом склерозе, при болезни Альцхаймера и др.).

♦ Нарушения кровообращения (ишемия, венозная гиперемия, стаз).

•  Функциональные расстройства нервной деятельности:

♦ Снижение интенсивности возбудительного процесса (например, при наркозе).

♦ Гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на другие структуры нервной системы.

•  Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля:

♦ Травматическое прерывание (частичное или полное) проведения сигналов.

♦ Расстройства проведения импульсов по аксонам или аксонного транспорта.

♦ Расстройства восприятия нервных воздействий клетками-мишенями (например, в условиях гипоксии, дисбаланса ионов, изменения числа и аффинности рецепторов к нейромедиаторам).

Проявления . Возникающий при значительном снижении или выпадении нервного контроля комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах получил название «денервационный синдром».

Патологическое усиление нервных влияний Причины

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня или длительности возбуждения нейронов.

•  Причины первичного чрезмерного возбуждения нейронов:

♦ Увеличение притока возбуждающей афферентации (например, при стрессе, болевом раздражении).

♦ Пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выделении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его разрушения или удаления).

♦ Повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, в результате увеличения содержания K+ в интерстиции).

•  Причины вторичного чрезмерного повышения интенсивности или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности:

♦ Деафферентация нервных структур.

♦ Уменьшение секреции тормозных нейромедиаторов. Тормозные механизмы нервной системы весьма чувствительны к патогенным воздействиям. В связи с этим «феномен растормаживания» является одним из основных механизмов развития многих нарушений нервной деятельности.

Проявления . Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами (например, таламическим болевым синдромом, фантомными болями). Образование таких очагов (например, в центрах гипоталамуса) может приводить к выраженным расстройствам - артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритмиям сердца и другим.

Фазовые состояния

Фазовые состояния - неадекватные по интенсивности или характеру («качеству») ответные реакции параметрам раздражителя и потребностям организма.

•  Причины развития фазовых состояний:

♦ Генетически детерминированные патологические изменения в нервной системе.

♦ Приобретённые нарушения структуры и функции нервной системы (например, в условиях ишемии, роста опухолей, энцефалитов, интоксикаций).

•  Последствия:

♦ Утрата нормальных межнейронных отношений, функциональных совокупностей нейронов или систем (функциональный распад нервной системы).

♦ Формирование патологических функциональных связей между нейронами («патологическая интеграция»), новых функциональных совокупностей нейронов и систем (образование «патологической системы»).

•  Проявления. Выделяют следующие основные типы фазовых состояний:

♦ Уравнительное. Характеризуется одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности.

♦ Средних раздражителей. Проявляется ответом только на раздражители средней интенсивности.

♦ Парадоксальное. Характеризуется слабой реакцией или её отсутствием на сильный раздражитель, сохранением или усилением реакции на слабые раздражители.

♦ Наркотическое. Проявляется последовательным выпадением реакций на слабые, а затем и на сильные раздражители.

♦ Тормозное. Характеризуется отсутствием реакции на любой раздражитель.

♦ Ультрапарадоксальное. Проявляется качественным изменением соотношения между характером раздражителя и вызываемой им реакцией. При этом состоянии негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители и наоборот.

Нейрогенные расстройства движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:

•  Гипокинезии - ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений.

•  Гиперкинезии - увеличение объёма и количества непроизвольных движений.

•  Гиподинамии - снижение двигательной активности и силы мышц.

•  Атаксии - нарушение координации движений.

Гипокинезии

Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.

•  В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.

•  В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.

♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.

♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.

♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.

♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.

•  В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.

♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.

•  В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.

♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

♦ Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

Гиперкинезии

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра,

зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.

Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

Нарушения чувствительности

Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) обусловлены повреждением соматосенсорного анализатора.

Виды расстройств чувствительности

Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям.

• В зависимости от вида нарушенной чувствительности и по расположению чувствительного нервного окончания:

♦ Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

♦ Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).

♦ Нарушение экстерорецепторной чувствительности (например, в связи с поражением рецепторов кожи и слизистых оболочек).

♦ Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов).

•  В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения:

♦ Гипестезия и анестезия - снижение и полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей соответственно.

♦ Гиперестезия - повышение чувствительности к действию раздражителя.

♦ Дизестезия - нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю.

Общие механизмы расстройств чувствительности

•  Рецепторные:

♦ изменение порога чувствительности рецепторов: гипо- и гиперсенситизация рецепторов;

♦ изменение числа рецепторов (уменьшенное, увеличенное).

•  Проводниковые - торможение или блокада проведения импульса.

•  Центральные - изменение порога чувствительности нейронов и нарушение формирования ощущения.

БОЛЬ

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя. Характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли

Всякая боль имеет сигнальное и патогенное значение.

•  Сигнальное значение боли. Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство - реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.

•  Патогенное значение боли. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система).

Клинические синдромы

Выделяют несколько основных нейропатических болевых синдромов: таламическую боль, фантомную боль и каузалгии. Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов.

•  Таламическая боль (таламический синдром) развивается при повреждении ядер таламуса или образовании в них очагов патологического возбуждения. Проявления: преходящие эпизоды сильных политопных болей; боли сопровождаются вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

•  Фантомная боль развивается при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. Проявления: боль в отсутствующей части тела; интенсивность болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений.

•  Каузалгии обусловлены патологическим повышением чувствительности ноцицепторов и формированием очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявления: жгучая боль в области повреждённых нервных стволов, которая провоцируется или усиливается различными воздействиями (прикосновением, теплом, холодом).

Нейрогенные расстройства трофики

В рамках концепции нейротрофического контроля рассматривается несколько возможных механизмов его реализации:

♦ Изменение импульсной активности в аксонах (частота ПД, интервалы между ними). Предполагается, что вид импульсов имеет информационное значение.

♦ Образование специализированных нейротрофических факторов, транспортируемых по отросткам нервных клеток, секретируемых в синаптическую щель и взаимодействующих с постсинаптическими партнёрами.

♦ Изменение уровня функционирования постсинаптического пар- тнёра (старая идея атрофии органа от неупотребления).

♦ Сохранение постоянной синаптической передачи - состояния иннервированности. Развитие денервационного синдрома после повреждения нерва или блокады аксонного транспорта в нём является серьёзным следствием нарушения этого механизма.

Нейродистрофический процесс

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса.

Нейродистрофический процесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе.

•  В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме. Существенно, что при денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям.

•  Деафферентация. Нейтрофические расстройства развиваются при повреждении и афферентных структур нервной системы. Так, перерезка чувствительного нерва может приводить к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его двигательная денервация.

Нарушения ВНД

Одной из наиболее распространённых форм патологии нервной системы являются неврозы. Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы - нарушений ВНД. Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространённость с нарастающей урбанизацией населения, информационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социально-бытовых факторов, многочисленных психотравмирующих ситуаций.

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние, предшествующее различным соматическим или психическим заболеваниям.

Считается, что причиной невроза является психическая травма. Это приводит как к функциональным нарушениям в ЦНС, так и к опре- делённым микроструктурным изменениям в головном мозге.

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, на которые нервная система не в состоянии адекватно ответить.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения.

Неврозы характеризуются:

♦ расстройствами ВНД;

♦ развитием фазовых состояний в нервной системе;

♦ нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики;

♦ снижением резистентности организма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам.

Воспроизведение неврозов на животных

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным непосильную для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв процессов возбуждения или торможения, а также столкновение инстинктов альтернативной биологической значимости. Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека. К таким методам относятся:

♦ Ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» (например, насильственная фиксация животного в станке).

♦ Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи.

♦ Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян).

♦ Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ У ЧЕЛОВЕКА

В основе возникновения неврозов лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

•  Причина невроза: психическая травматизация личности (например, тяжёлая болезнь или утрата близких, служебные или «академические» трудности).

•  Условия развития невроза:

♦ Биологические: наследственная предрасположенность, пол (невроз реже возникает у мужчин), возраст (невроз чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах), конституциональные особенности человека (к неврозам более склонны астеники),

перенесённые и текущие заболевания, снижающие резистентность организма.

♦ Социальные: особенности профессиональной деятельности (например, информационные перегрузки, однообразие трудовых операций), неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания и др.

♦ Психогенные: личностные особенности, психические травмы в детстве.

Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов

Одни и те же психические травмы нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. Большое значение при этом имеет тип ВНД.

•  Меланхолик (слабый тип ВНД) наиболее подвержен невротическим расстройствам. Для таких людей характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза с развитием торможения и формированием пассивно-оборонительных реакций.

•  Холерик (сильный неуравновешенный тип). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активнопоисковых реакций.

•  Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.

•  Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам.

ВИДЫ НЕВРОЗОВ

Общепринятой классификации неврозов в настоящее время не существует. Традиционно выделяют три группы наиболее распространён- ных форм неврозов: невроз навязчивых состояний, истерию, неврастению.

•  Невроз навязчивых состояний. Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни (фобии) чего-либо или кого-либо: определённых предметов, деятельности, ситуаций. Примеры подобных расстройств:

♦ клаустрофобия - боязнь закрытых помещений;

♦ агорофобия - боязнь открытых пространств;

♦ канцерофобия - боязнь опухолевых заболеваний.

•  Истерический невроз. Для истерии типична очень пёстрая и изменчивая симптоматика. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений.

♦ Неадекватное поведение. Больные отличаются повышенной аффективностью, впечатлительностью, внушаемостью и самовнушаемостью, неустойчивостью настроения, забывчивостью.

♦ Вегетативные расстройства (см. ниже).

♦ Двигательные расстройства. При истерии могут развиваться судорожные припадки (без потери сознания), преходящие парезы и параличи.

♦ Сенсорные нарушения. Истерический невроз нередко сопровождается преходящей слепотой, глухотой, потерей обоняния, вкуса, парестезиями.

♦ Сексуальные отклонения (например, импотенция, снижение либидо).

•  Неврастения считается наиболее распространённой формой невроза. Проявления:

♦ Вегетативные расстройства (см. ниже).

♦ Повышенные возбудимость, утомляемость и истощаемость нервной системы.

♦ Расстройства внимания, нарушение его концентрации.

♦ Сниженная работоспособность, вялость.

♦ Неустойчивость настроения, нередко - подавленность.

♦ Расстройства сна (нарушение засыпания, беспокойный сон, неприятные сновидения).

♦ Сексуальные нарушения (например, снижение сексуального влечения, импотенция).

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗОВ

В процессе развития невротического состояния имеется закономерная последовательность включения в структуру невроза различных систем и, как следствие - формирование общих проявлений:

•  Неадекватность вегетативных реакций воздействию (например, тахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппетита, ощущение болей в сердце, возникающих в ответ на воздействие, которому пациент придаёт особое значение).

•  Развитие патологических сенсомоторных реакций (например, повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям или изменениям в организме, суетливость, бессмысленные излишние движения, жестикуляция, проходящие парезы и параличи, неадекватная событию мимика).

•  Частые аффективные реакции - бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (например, тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение, рыдания, брань).

•  Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения (выработка мер компенсации). Они направлены на преодоление сложившейся ситуации и болезненных ощущений.

Указанная последовательность формирования проявлений в процессе развития неврозов выявляется у большинства пациентов. Существенно, что и в онтогенезе порядок включения реакций организма на различные воздействия носит ту же последовательность: вначале наблюдаются вегетативные реакции, а затем включаются сенсомоторные, аффективные и идеаторные.

ПОНЯТИЕ О «ВЕГЕТОНЕВРОЗЕ»

Одним из общих, постоянных и ранних компонентов невроза являются вегетативные расстройства: разнообразные синдромы нарушения функций внутренних органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пищеварения, половой и других). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.

В клинической литературе эти расстройства обозначают различными терминами: «нейроциркуляторная дистония», «вегетоневроз», «вегетодистония», «вегетативно-сосудистая дистония» и многими другими. Невротические состояния нередко предшествуют соматическим патологиям: ИБС, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, различным эндокринопатиям.

452

Типовые патологические процессы в нервной системе

Типовыми патологическими процессами в нервной системе являются процессы, не имеющие специфической этиологической и нозологической характеристики, развивающиеся при различных формах патологии нервной системы и входящие в патологическую структуру нервных расстройств. Они развиваются на любом уровне структурон-фукнкциональной организации нервной системы и их основные элементы соответствуют оссобенностям каждого уровня.

К типовым патологическим процессам относятся:

  • Дефицит тормозных механизмов и возникновение вследствие этого растормаживания;

  • Денервационный синдром;

  • Деафферентация

  • Спинальный шок

ДЕФИЦИТ ТОРМОЖЕНИЯ. РАСТОРМАЖИВАНИЕ.

Уровень возбуждения нейронов ограничивается тормозным контролем. В покое нейрон неактивен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. При возбуждении происходит сочетанное ослабление тормозных механизмов, имеющее физиологический характер. В том случае, когда нервная структура выходит из под тормозного контроля и становится малоуправляемой или неуправляемой, развивается патологическое растормаживание, вследствие чего в целом результат ее деятельности становится отрицательным.

Условием патологического растормаживания является значительный дефицит торможения. Он может быть первичным, когда непосредственно повреждаются тормозные механизмы (например, при действии столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и др.), либо вторичным, когда чрезмерная активация нейронов преодолевает тормозной контроль.

Кроме растормаживание самих нейронов, при повреждении нервной системы наблюдается растормаживание клеток сателлитов –глиальных и шванновских клеток. При этом они приобретают свойства макрофагов по отношению к дегенерирующему нейрону и его отросткам. Кроме этого, свойства макрофагов могут проявлять сами измененные нейроны по отношению к частям разрушенных нейронов. В целом этот процесс имеет двоякое значение. С одной стороны, фагоцитоз клеточного дебриса имеет положительное значение для сенации зоны деструкции, но, с другой стороны, фагоцитоз обратимо поврежденных нейронов способствует увеличению органических дефектов нервной системы. Более того, клетки собственной иммунной системы мозга, к которым относится и микроглия, активированные антигенами поврежденного мозга, вместе с лимфоцитами участвуют в развитии аутоиммунной агрессии против нервной ткани.

Роль типового патологического процесса играет также и нарушение принципа двойственной функциональной посылки (возбуждающей и тормозной), когда вследствие выпадения тормозного компонента преобладает возбуждающий, который может быть при этом значительно усиленным.

Денервационный синдром

Представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влиячний на эти структуры. В той или иной степени денервационный синдром имеет место при различных формах патологии нервной системы.

В результате денервации ткани приобретают свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональной, стадии развития, что приводит в свою очередь к упрощению и частичной их дедифференцировки. Это явление подобно тому, что имеет место в малигнизированных клетках и представляет собой результат экспрессии тех генов, которые были ответственны за развитие ткани в на ранних стадиях развития.

Синдром характеризуется повышением чувствительности денервированных структур. Так, при удалении верхнего симпатическогоузла вначале происходит сужения зрачка вследствие выпадения симпатического и преобладания парасимпатического тонуса, а затем зрачок расширяется в связи с повышением чувствительности гладкой мускулатуры радужки к адреналину. При эиоциональных возбуждениях при поступлении в кровь адреналина зрачок симпатэктомированного глаза расширяется еще больше.

Наиболее чувтвительным к денервации органом являются поперечно-полосатые мышцы, что проявляется в исчезновении концевой пластинки мышечной клетки, где располагается весь ее холинэргический аппарат, и происходит рассредоточение ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, что, в конечном итоге повышает его чувствительность к ацетилхолину. Клинически синдром проявляется это в виде фибриллярных поддергиваний денервированной мышцы, а также в виде тономоторного ее сокращения при раздражении нерва, которое в норме вызывает лишь сосудистую реакцию (синдром Вюльпиана-Гейденгайна). Кроме этого, денервация поперечнополосатой мускулатуры ведет к нарушению ее трофического обеспечения. В отличие от поперечнополосатой мускулатуры функции внутренних органов, обладающих гладкой мускулатурой, например, сердце, существенно не меняются вследствие наличия собственного аппарата иннервации и автоматизмом деятельности. Не меняется также функционирование и секреторных желез, печени и почек.

Фармакологически денервационный синдром возникает при блокаде выделения нейромедиаторов пресинаптической мембраны или при нарушении его связывания рецепторами на постсинаптической мембране. Подобным эффектом обладают некоторые нейролептики (например, галоперидол).

Биологическое значение синдрома заключается в выпадении функции органа или ткани и повышение их чувствительности не только к нейромедиаторам, но и другим биологичеси активным веществам, а также к фармакологическим препаратам.

ДЕАФФЕРЕНТАЦИЯ представляет собой по существу денервационной синдром. Обусловлена прекращением поступления в нейрон афферентной импульсации, что может быть связано либо с перерыве нервных путей, нарушением выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями, либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне при действиии токсических или фармакологических средств. Однако, как правило, полной денервации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее, даже при частичной деафферентации повышается возбудимость нейрона и нарушаются тормозные механизмы. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения.

В клинике под феноменом деафферентации понимают феномены, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии, которые проявляются в виде нарушения чувствительности и локомоции. Так, при повреждении задних корешков спинного мозга движения становятся размашистыми и плохо координированными. Крайняя степень нарушения задних корешков наблюдается феномене Орбели-Кустмана, когда конечность на стороне деафферентации начинает двигаться в такт с дыханием, глотанием, при движении с другими конечностями, Это связано с растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спмнальных нейронов. При обширном выпадении чувствительности, так называемая сенсорная депривация, у больного может возникнуть сон.

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК возникает после перерыва спинного мозга и представляет глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва, что связано с выпадением активирующего влияния со стороны головного мозга.

Нейродистрофия представляет собой типовой патологический процесс вследствии выпадения или изменения нервного влияния на метаболизм тканей тканейМожет быть локальной и генерализованной. Локальная нейродистрофия возникает при повреждении отдельных нервных стволов и проявляется в виде нарушения трофики в иннервируемом районе, чаще в виде изъязвлений, что наиболее отчетливо заметно в тканях, граничащих с внешней средой (роговоца, кожа, эпителий легких и желудочно-кишечного тракта и др.).

Генерализованный дистрофический процесс, охватывающий многие органы и ткани, проявляется в виде поражения десен, кровоизлияния в легких, изъязвлений в желудке, кишечнике и др. Такое изменение может быть при разных хронических повреждениях нервной системы, поэтому получили название стандартной формы нервной дистрофии по А.Д.Сперанскому. К ним близки описанные позже Г.Селье стрессорные повреждения внутренних органов.

Типовыми дезинтеграционными патологическими процессами являются структурно-функциональные нарушения нервной системы и возникновение новых патологических интеграций в ЦНС. Эти явления в той или иной степени имеются при всех формах патологии нерной системы.

Генераторы патологически усиленного возбуждения – это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный неконтролируемый поток импульсов и способный к самоподдерживанию. Образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы, возникающей на уровне межнейрональных отношений. Может образовываться практически во всех отделах ЦНС и является типовым патологическим процессом. Возникновение генератора служит эндогенным механизмом развития патологического процесса в нервной системе. Причиной развития генератора могут быть разнообразные как экза-, так и эндогенные факторы. Его примером может служить эпилептический очаг в коре головного мозга. В экспеименте такой очаг может быть воспроизведен путем локальной аппликации на кору головного мозга различных конвульсантов, напрмер, пенициллина.

Основное патогенетическое значение генератора заключается в том, что с его деятельностью связано формирование в ЦНС патологической системы, лежащей в основе соответствующего нейропатологического синдрома. Генератор гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором он возник, вследствие чего этот очаг приобретает значение патологической доминанты, которая, в свою очередь индуцирует образование патологической системы.

Патологическая детерминанта образуется в том случае, когда поток импульсов, продуцируемые генератором, не может, благодаря многочисленным тормозным механизмам, распространяться и действовать на другие отделы ЦНС. В этом случае измененное образование ЦНС с усиленной активностью оказывает эффективное влияние на другие отделы, вовлекая их в формирование патологической системы. В определенных условиях такое образование может определять характер индуцируемой ею патологической системы. Роль патологической детерминанты могут играть не только отдельные образования ЦНС, но и их совокупности.

Возникновение патологической детерминанты и ее деятельности относятся к разряду типовых патологических процессов, протекающих в ЦНС на системном уровне. Поскольку детерминанта определяет характер активности частей системы и их взаимодействие внутри системы, она определяет принцип внутрисистемных отношений. Детерминанта, таким образом, является системной категорией: она проявляется тогда, когда возникает индуцируемая ею патологическая система, и исчезает при исчезновении системы. Но она является наиболее резистентным звеном паттологической системы – при ликвидации системы патологическая детерминанта исчезает последней, а при действии новых патогенных агентов, нарушающих механизмы тормозного контроля, она восстанавливается и играет определенную роль в возрождении патологической системы.

Основное патогенетическое значение патологической детерминанты заключается именно в том, что она индуцирует возникновение патологической системы. Однако, она также обеспечивает сохранение, развитие и активность системы. Но она не определяет специфику нейропатологических синдромов, которая зависит от того, какие именно образования ЦНС образуют патологическую систему.

Патологическая система представляет собой новую патологическую интеграцию, возникающую из первично или вторично измененных образований ЦНС, деятельность которой имеет дизадаптивное или прямое повреждающее значение для организма (Г.Н.Крыжановский). Именно дизадаптивное и патогенное значение является главным биологическим признаком патологической системы, отличающим ее от физиологической, деятельность которой имеет, напротив, адаптивное ззначение для организма.

Патологическая система образуется самой поврежденной нервной системой. Этот эндогенный процесс относится к типовым патологическим процессам в нервнойсистеме, протекает при различных нервных расстройствах и имеет универсальный характер. Патологическая система является патофизиологической основой нейропатологического синдрома.

Примером патологической системы может служить патологический чесательный рефлекс модулируемый на экспериментальных животных . Он возникает при образовании генератора патологически усиленного возбуждения в спинальном аппарате чесательного рефлекса, который становится патологической детерминантной. При его развитии животное расчесывает задней конечностью зону проекции чесательного рефлекса. Расчесывание провоцируется различными раздражителями, а также может возникать спонтанно. Другим, более сложным, примером деятельнотси может служить неадекватное пищедобывательное поведение животного. Животное может постоянно есть, возрастает общая масса тела. Приведенные примеры демонстрируют насильственные формы поведения животных. Возникающая при этом даже усиленная афферентация из органов эффекторов оказывается просто неэффективной для прекращения соответствующего поведения животного, приносящего ему вред. У человека подобного рода насильственные действия известны при неврологических и психических расстройствах.

Патогенетическое значение патологической системы заключается в том, что ее активность служит системным патофизиологическим механизмом нейропатологических синдромов. Последние представляют собой клиническое выражение деятельности соответствующих патологических систем. Относительно простые линейные патологические системы проявляются клинически в виде симптомов или мономорфных синдромов. Такие системы лежат в основе мышечного гипертонуса спинального происхождения при местном столбняке, патологических рефлексов и др. Сложные развлетвленные патологические системы или комплекс патологических систем, охватывающих различные отделы ЦНС, лежат в основе полиморфных синдромов. Примером такого рода могут быть системы, лежащие в основе паркинсонизма, при котором акинезия, ригидность и тремор представляют собой более простые синдромы, каждый из которых имеет свою патологическую систему.

Функциональные эффекты патологических систем выражаются либо в виде чрезмерного усиления, либо, напротив, подавлеия функции того отдела ЦНС, где они формируются. Патогенные эффекты патологических систем заключаются также в том, что они подавляют деятельность других физиологических систем. С подавлением физиологических системсвязаны ослабление или выпадение их функций и нарушение интегративной деятельности нервной системы. Кроме этого, патологическая антисистема подавляет деятельность специфических саногенетических антисистем, что облегчает развитие самой системы. Антисистемы – это специальные системы, функцией которых является контроль за активностью рабочих физиологических систем. При этом каждая физиологическая система имеет свою анисистему и их роль значительно возрастает при патологическом процессе в ЦНС, ограничивая или предотвращая развитие патологических систем, подавляя их активность и способствуя их ликвидации.

Еще один дизадаптивный эффект патологической системы связан с тем, что ее деятельность сопровождается психоэмоциональным и другими видами стресса. Стрессорные изменения могут вносить значительный вклад в общую патогенетическую структуру нервного расстройства, способствовать его развитию и усугублять его тяжесть.

Патологическая система, как правило не исчезает после возникновения вызванного ею патологического эффекта. В некоторых случаях она ослабевает или становится латентной. Положительные внутрисистемные связи в патологической системе весьма активны и с течением времени благодаря пластическим процессам закрепляются, что является механизмом стабилизации патологической системы. Самоподдержанию активности патологической системы в значительной степени способствуют обратные положительные связи, формирующиеся между различными ее отделами.

Редукция патологической детерминанты происходит путем естественнного исчезновения при активизации сеногенетических механизмов (активизация ансистем) или под влиянием лечебных воздействий. Причем ее редукция начинается, как правило, с ослабления периферийных звеньев. Основным условием ликвидациии патологической ситстемы является ее дестабилизация. Последняя возникает при ослаблении влияния патологической детерминанты и при распаде внутрисистемных взаимосвязей.

ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Расстройства высшей нервной деятельности могут быть генетически детемированными или приобретенными.

Генетически детеминированная патология высших функций мозга включает обширный круг болезней (олигофрения, болезнь дауна, шизофрения и т.д.) и является проявлением мутаций генов в процессе эмбриогенеза.

Приобретенная патология ВНД может иметь травматическое, токсическое или функциональное происхождение.

Постравматическая патология возникает вследствие воздействия на мозг повреждающего агента экзо- или эндогенной природы – при ранении, кровоизлиянии, тромбозе мозговых сосудов, опухолях, при действии психических травматизирующих факторов.

Токсические нарушения связаны с воздействием нейротропных токсических веществ также экзо- и эндогенного происхождения – спирты, отравляющие вещества, токсины, фармакологические средства, эндогенные продукты метаболизма, антитела к нервной ткани или к медиаторам т.д.

Расстройства ВНД, психики и поведения могут также возникать вторично при различных нервных и соматических болезнях, например, при тяжелой патологической боли, паркинсонизме, вегетативных дисфункциях, эндокринной патологии и др.

Приобретенная, функциональная по своему происхождению патология ВНД возникает в тех случаях, когда мозг испытывает патогенные явления через естественные информационные каналы. В общирный круг этих патологий входят, помимо разнообразных отклонений от нормы, так называемые пограничные состояния, различные формы неврозов и неврозоподорбных состояний.

У животных круг естественных раздражителей, способных вызвать нарушения ВНД, ограничен первой сигнальной системой. У человека помимо этого, действуют раздражители второй сигнальной системы. Слово, если оно представляет собой образ и отражение неблагоприятной ситуации прошлого опыта, экстремальных событий, реальную опасность может играть существенную роль в возникновении нарушений ВНД. И, в заключение, патологию ВНД могут вызвать информационные перегрузки.

Особое место занимает посттравматическая патология ВНД. В целом можно выделить следующие ее виды:

  1. Патология пищевого поведения, которая отмечается при обширных повреждениях неокортекса и ограниченных повреждениях лобной и орбитальной зоны. При этом, в зависимости от локализации повреждения может наблюдаться либо снижение безусловного рефлекса на пищевые раздражители, либо гиперфагия и усиленная мотивация на поиск пищи,

  2. Патология оборонительного поведения, которая выражается изменением активно-оборонительных либо пассивно-оборонительных реакций. При этом, усиление активных оборонительных реакций связано с ослаблением или с угнетением эмоций страха и с повышенностью агрессивностью, а усиление пассивно-оборонительных, напротив, - с усилением эмоций страха и низкой агрессивностью. Повреждение при этом локализовано преимущественно, в первом случае в лобных отделах неокортекса, вентромедиальной части гипоталамуса, а во втром – в миндалинах.

  3. Патологические изменения полового поведения зависят от повреждения различных структур мозга и от приобретенного опыта. Снижение половой активности возникает при повреждении переднего гипоталамуса, а также структур промежуточного и среднего мозга. Усиление – при некоторых повреждениях миндалины.

  4. Эмоциональные расстройства, особенно тревога, являются практически постоянным признаком многих нервно-психических нарушений. Возникают чаще всего при повреждении эмоциогенныхлимбических структур и неокортекса, а также миндалин.

  5. Нарушение памяти также постоянный признак посттравматической патологии ВНД. Отмечена зависимость потери разных видов памяти – краткосрочной, долгосрочной, образной и др. – , а также разных ее фаз (восприятие сигнала, фиксация, воспроизведение и пр.) от локализации повреждения.

На степень проявления патологии ВНД играет значение интенсивность патогенных факторов. Слабые, но постоянные, неблагоприятные стрессорные воздействия среды могут вызывать устойчивые нарушения ВНД, что происходит вследствие кумулятивных платсических процессов в мозге. Чрезмерные по интенсивности и внезапные патогенные воздействия могут вызвать срывы ВНД, особенно у индивидуумов со слабым типом нервной системы.

Необходимо отметить, что любая патология ВНД имеет определенную структурную основу, причем под последней следует понимать изменения не только морфолологического, но и биохимического субстрата.

Условиями, способствующими патологии ВНД, являются:

1. Реактивность ЦНС и ее высших отделов. Важную роль играет астенизация нервной системы. Она может быть вызвана перенесенными инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, кровоснабжения мозга, а также самим хроническим воздействием патогенных факторов, ведущих к перенапряжению нервных процессов.

  1. Генетически детеминированный тип высшей нервной деятельности. Наиболее предрасположенным является слабый тип, который характеризуется низкой способностью как возбуждающих, так и тормозных процессов.

  2. Ранее перенесенная патология ВНД.

  3. Психологический климат в окружении индивида.

  4. Общее физическое состояние. Гиподинамия является существенным фактором, предрасполагающим к развитию информационной патологии ВНД и других невротических расстройств.

Общими патофизиологическими механизмами расстройств ВНД является деятельность гиперактивных образований головного мозга, играющих роль патологических детерминант, а также возникающих под их влиянием патологических систем. В начальных стадиях расстройств ВНД патологические детерминанты и индуцируемые ими патологические системы активируются модально-специфическими стимулами, т.е. теми воздействиями, которые вызвали данное нарушение ВНД. В дальнейшем круг провоцирующих стимулов расширяется. При выздоровлении число этих раздражителей сокращается и эффективными в этом отношении приступов остаются модальмодально-специфические стимулы.

Принципы патогенетической терапии нервных расстройств заключаются в ::

  1. Учете причины их развития,

  2. Учете стадии патологического процесса (инициальная или поздняя),

  3. Контроле за типовыми патологическими процессами на клеточном уровне – ПОЛ, прооксидантной активности, степени энергетического дефицита, уровнем основных электролитов, уровне глутамата и др.

  4. воздействии на генераторные механизмы с целью их подавления и ликвидации фармакологическим или хирургическим путем;

  5. ликвидации патологических систем;

  6. активации антисистем.

Наиболее адекватным подходом к патогенетической терапии нервных расстройств является комплексная патогенетическая терапия с целью сочетанного воздействия лечебных средств на разные звенья патологического процесса.

98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.

1. Общая этиология и общий патогенез нервных растройств

Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной

системе, начинаются с повреждения нейронов, в частности,

нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий,

генетического аппарата, а затем присоединяются нарушения межнейронных

взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдромы и

заболевания. Этиологические факторы, подразделяются на первичные и

вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.

Первичные экзогенные этиологические факторы:

1. Механические: воздействие предметов, обладающих значительной

кинетической энергией), вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение,

травматическое повреждение.

2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток,

электромагнитные волны, вибрация.

3. Химические: этанол, метанол, ядохимикаты, фармакологические

препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды растительного

происхождения (кураре, стрихнин).

4. Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудители

сифилиса, лепры; микробные токсины - столбнячный, ботулинический.

5. Психогенные: стрессорные воздействия, информационная перегрузка,

психотравмирующие ситуации.

Первичные эндогенные этиологические факторы:

1. Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием

гипоксии, ишемии, инсульта (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных

сосудов).

2. Воспалительные процессы в ЦНС: энцефалит, менингит, абсцесс.

3. Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора,

вызывающие геморрагический инсульт, гидроцефалию.

4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахарном

диабете, гипо- и гипертиреозе.

5. Наследственные заболевания ЦНС и заболевания с наследственной

предрасположенностью (болезнь Дауна, фенилкетонурия, эпилепсия,

шизофрения).

6. Опухоли нервной системы.

7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных

процессов.

Вторичные этиологические факторы - это факторы, появляющиеся в

самой нервной системе после воздействия на нее первичных этиологических

факторов:

1. Изменения нейронов (гипо-, гипер- и атрофия).

2. Изменение секреции медиаторов (гипо- и гиперпродукция и секреция).

3. Нарушение генома нейрона (мутация ДНК).

4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.

5. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.

6. Формирование патологических доминант и патологических систем.

7. Появление антител к элементам нервной ткани.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и

продолжительности действия. Так, при постоянном действии нейротропных

токсинов даже в малых количествах со временем возникают глубокие и стойкие

изменения в нервной системе. Постоянное и длительное психогенное

воздействие обусловливает развитие невроза. Повреждение нервной системы

может наступить и после однократного действия (воздействие столбнячного

или ботулинического токсина).

К условиям, способствующим повреждению нервной системы при

действии патогенных факторов, относятся длительность и интенсивность,

частота и периодичность воздействия этих факторов, состояние нервной

системы и гематоэнцефалического барьера.

Общий патогенез. При изучении общего патогенеза нервных расстройств

имеют в виду явления двоякого рода:

1. Повреждение и разрушение морфологических структур и

функциональных связей. Однако, само по себе повреждение только запускает

развитие патологического процесса.

2. Патологический процесс возникнет после того, как произойдет

объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС и возникнет

новая патодинамическая организация . «патологическая система». Она

отличается от физиологической тем, что ее деятельность имеет дизадаптивное

(прямое патогенное) значение для организма, поскольку вызывает расстройства

деятельности нервной системы или органов-мишеней.

Развитие патологического процесса в нервной системе происходит

стадийно:

1. Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных

патогенных факторов;

2. Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная

действием вторичных эндогенных механизмов, присущих самой поврежденной

нервной системе.

Все виды патологии нервной системы обусловлены следующими

патогенетическими факторами:

1. Нарушением основных нервных процессов: возбуждения и торможения,

а также нарушением их соотношения.

2. Недостаточностью механизмов надежности.

3. Нарушением механизмов защиты нервной системы.

Как известно, в осуществлении какой-либо реакции участвует лишь часть

нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадействованная)

часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях

патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Это так

называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в

организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности,

суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого-либо

отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число

действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения

и выключения из реакции рабочих элементов. Таким способом предотвращается

перегрузка нейронов, обеспечивается восстановление энергетического и

трофико-пластического потенциала каждой структуры в процессе деятельности

всего отдела ЦНС. Именно она обусловливает различную реактивность, а,

следовательно, и разную степень повреждения нервных структур. Под

воздействием патогенных факторов такая смена активности функционирующих

структур нарушается, что становится одним из условий их повреждения.

Среди нарушений механизмов защиты ЦНС выделяют два вида:

Специфические - это механизмы, присущие только нервной системе,

Неспецифические - это общие механизмы, включающиеся и характерные

для всего организма. К числу таких механизмов защиты нервной системы

относится функционирование антисистем - функциональных антиподов

существующих физиологических систем, наглядно демонстрирующих принцип

антагонистической регуляции функций (ноцицептивная - антиноцицептивная,

способная предотвращать развитие болевого синдрома за счет синтеза и

выделения энкефалинов и р-эндорфинов, вызывающих аналгезию).

Нарушение барьерных механизмов. Все нейроны нервной системы

ограждены специальными барьерными образованиями. Кроме того, нервную

систему окружает гематоэнцефалический барьер, призванный защищать

мозг от действия различных агрессивных факторов, циркулирующих в крови.

При действии физических (травма, радиация), химических (спирты,

токсины), инфекционно-токсических, аллергических и стрессорных воздействий

проницаемость гематоэнцефалического барьера резко повышается. Так, при

тяжелом стрессе он становится проницаем, например, для вируса гриппа.

Исходы патологических процессов в нервной системе. Начавшийся в

нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие,

если продолжается действие патогенного фактора и преодолевается

деятельность антисистем. В результате этого возникает либо гиперактивация,

либо деструкция и гибель нейронов, что может выражаться в патологическом

усилении или необратимом выпадении соответствующих функций. Если процесс

охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть организма.

При нейтрализации патологического процесса восстанавливаются

нарушенные функции, и наступает в начале клиническое, а затем полное

выздоровление организма. Если этого не удается достичь, то происходит

хронизация патологического процесса.

Вместе с тем, исчезновение клинических проявлений нейропатологического

процесса еще не означает полной его ликвидации, поскольку сохраняются

скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего

патологического процесса. Новые патогенные воздействия, активизирующие

скрытые изменения, могут восстанавливать симптомы исчезнувшего ранее

нейропатологического процесса.

При повреждении того или иного отдела нервной системы выпадают

функции отдельных синапсов и нейронов. Однако, благодаря высокой степени

компенсаторных возможностей ЦНС функциональные дефекты

перекрываются, и выпадения функции не происходит (клинически не

проявляется). Когда же функциональный дефект проявляется клинически,

это означает, что механизмы компенсации себя исчерпали, и врач имеет дело не

с началом заболевания, а с уже довольно запущенным состоянием.

Патологическая анатомия болезней центральной нервной системы Профессор м.К.Недзьведь, доцент т.М.Недзьведь

Заболевания центральной нервной системы (ЦНС) чрезвычайно разнообразны. С этой патологией в своей практике регулярно сталкиваются врачи различных специальностей. Многие заболевания центральной нервной системы (ЦНС) часто заканчиваются летально либо являются причиной инвалидности пациента. Изучение болезней ЦНС необходимо врачам любого профиля для грамотной диагностики таких заболеваний и проведения патогенетически обоснованного лечения.

Заболевания ЦНС могут являться как самостоятельными нозологическими формами, так и проявлениями различных заболеваний, (например сосудистая деменция – проявление атеросклероза сосудов головного мозга).

В основе заболеваний ЦНС могут лежать дистрофические (“дегенеративные”), демиелинизирующие, воспалительные, опухолевые процессы, а также нарушения внутриутробного развития.

В этиологии болезней этой системы значительную роль могут играть различные инфекционные агенты: грибы, простейшие, бактерии, вирусы и прионы.

В неврологической практике принято делить все заболевания нервной системы на дистрофические, демиелинизирующие, метаболические, сосудистые, инфекционные, травматические повреждения, опухоли, врожденные нарушения развития.

Дистрофические заболевания ЦНС

Амиотрофический боковой склероз (АБС)

АБС – хроническое прогрессирующее заболевание ЦНС, характеризующееся прогрессирующей гибелью моторных нейронов спинного мозга, поражением кортикоспинальных трактов и неизбежным летальным исходом. Свыше 95% случаев являются спорадическими. Описаны редкие наследственные наблюдения АБС. Распространено это заболевание, главным образом в странах с умеренным климатом. Спорадические случаи АБС встречаются на территории Белоруссии.

Причина болезни неизвестна. В настоящее время большинство ученых придерживаются гипотезы о вирусной природе АБС. Эта гипотеза опирается на учение о медленных инфекциях, основными параметрами которых являются: длительный инкубационный период (несколько десятков лет), избирательное поражение одной системы и неуклонное прогрессирование с летальным исходом.

Клинически заболевание проявляется сочетанием парезов конечностей вялого типа с пирамидными нарушениями, с появлением признаков повреждения стволовых и подкорковых структур.

На аутопсии при этом заболевании находят уменьшение поперечного размера спинного мозга за счет атрофии передних рогов, а так же передних и боковых канатиков. У ряда больных наряду с этими изменениями выявляется атрофия передней центральной извилины больших полушарий головного мозга и ядер черепных нервов.

Микроскопическое исследование позволяет выявить значительное уменьшение числа мотонейронов спинного мозга вплоть до их полного исчезновения. Уменьшение числа нейронов также может наблюдаться в ядерных группах стволовых отделов головного мозга (ядра XII, VII, V пар черепных нервов), в III и V слоях 4-го поля коры больших полушарий (передняя центральная извилина), а так же в коре мозжечка (клетки Пуркинье), и зубчатом ядре мозжечка.

Разрушение миелина (полное или частичное) выявляется в передних и боковых кортикоспинальных трактах. При этом миелин задних канатиков спинного мозга относительно сохранен. Демиелинизация также отмечается в зоне проводящих пирамидных пучков продолговатого мозга и моста вплоть до внутренней капсулы. Распад миелина сопровождается умеренной периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. В коре больших полушарий (4-ое поле) определяется заметное уменьшение количества пирамидных нейронов, в том числе и клеток Беца.

Степень и глубина поражения различных отделов ЦНС при этом заболевании может варьировать, однако продолговатый мозг и шейный отдел спинного мозга поражаются всегда.

Смерть больных АБС наступает от остановки дыхания спинального типа, от гипостатической или аспирационной бронхопневмонии.

Деменция (приобретенное слабоумие). является основным клиническим проявлением большинства дистрофических (дегенеративных) заболеваний головного мозга и представляет собой клинический симптомокомплекс (синдром). При малейшем подозрении на деменцию необходимо устанавливать форму и причину основного заболевания.

В качестве нозологической формы деменция выступает в виде пресенильного и сенильного слабоумия. Условно в эту группу можно отнести и атеросклеротическое слабоумие, хотя формально нозологической единицей в этих случаях остается атеросклероз сосудов головного мозга.

Этиология остальных дементных состояний разнообразна и включает в себя черепно-мозговую травму (ЧМТ), вирусные менингоэнцефалиты, прионовые болезни, хронические интоксикации и т.д.

В то же время различные формы деменций имеют четкую морфологическую основу в виде прогрессирующей гибели нейронов различных слоев коры больших полушарий головного мозга.

При вскрытии умерших отмечается уменьшение массы мозга и развитие заместительной наружно-внутренней гидроцефалии, что четко выявляется при визуальных методах исследования. Иногда атрофический процесс избирательно затрагивает одно из полушарий, или какие-либо доли конечного мозга.

Атеросклеротическая (сосудистая) деменция является проявлением генерализованного атеросклероза либо изолированного атеросклероза сосудов головного мозга. Среди всех деменций атеросклеротическая деменция занимает по частоте первое место. При этом обычно изменяется психика: появляется неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию. При прогрессировании процесса снижается память, сужается круг интересов и развивается слабоумие.

При аутопсии в таких случаях выявляется атеросклероз артерий основания головного мозга, передних, средних и задних мозговых артерий. Атрофии подвергаются все отделы головного мозга. Диагноз атеросклеротического слабоумия подтверждают последствия острых нарушений мозгового кровообращения в виде мелких множественных ремаляционных кист или же относительно крупных кист, а так же свежих очагов размягчения в области подкорковых ядер или белого вещества. Значительную трудность для диагностики представляют наблюдения умеренного и легкого атеросклероза мозговых артерий без вышеуказанных признаков. В таких случаях диагноз уточняется после гистологического исследования, путем исключения других видов деменций.

Второе место по частоте в психиатрической клинике занимает сенильное (старческое) слабоумие. Клиническое определение этой формы деменции весьма расплывчато. Постепенно заостряются черты характера, сужается кругозор, утрачиваются связи с внешним миром, появляется эгоцентризм, эмоциональная тупость, оскудение речи.

Атрофический процесс при этом заболевании носит диффузный характер и более значителен, чем при атеросклеротическом слабоумии, с выраженной заместительной наружно-внутренней гидроцефалией. После снятия с поверхности мозга мягкой мозговой оболочки истонченные извилины больших полушарий перелистываются подобно страницам книги. Микроскопически заболевание характеризуется диффузным уменьшением количества нейронов коры, вследствие чего ширина коры с 3мм уменьшается до 1 мм. В коре появляется большое количество сенильных бляшек (до 20-30 в поле зрения). Исследования последних лет показали, что эти бляшки состоят из амилоидных фибрилл и легко выявляются при окраске головного мозга красителем конго-рот. При внимательном исследовании они хорошо видны и на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином в виде размытых, гомогенных, интенсивно розовых пятен.

Группу пресенильных деменций составляют два заболевания – болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Пика (БП).

Болезнь Альцгеймера наиболее часто возникает у людей в возрасте 40-60 лет, но встречаются семейные случаи, при которых это заболевание может развиваться и в более раннем возрасте.

Первым признаком заболевания является снижение запоминания, фиксации и сохранения нового опыта. Наряду с этим появляются расстройства внимания и чувственного познания. Затем развивается нарушение речи, праксиса, зрительного восприятия. Течение БА неуклонно прогрессирующее. На заключительной стадии отмечается тотальное слабоумие, повышение мышечного тонуса с выраженной эмбриональной позой и церебральной кахексией.

При аутопсии обнаруживается атрофический процесс, главным образом в лобных, височных и теменных долях, признаки наружно-внутренней заместительной гидроцефалии.

Микроскопические изменения при БА выражены более четко, чем при атеросклеротическом и сенильном слабоумии. В поле зрения насчитывается до 60 бляшек. Эти бляшки состоят из измененных отростков нейронов, окружающих центрально расположенную амилоидную сердцевину. Бляшки, состоящие только из амилоида, без отростков нейронов, известные как диффузные бляшки, не являются диагностическими для БА.

Атрофический процесс преобладает в коре больших полушарий и в гиппокампе. При этом плотность нейронов коры может уменьшиться до 60%. Относительно типичным признаком этого заболевания являются альцгеймеровские изменения нейрофибрилл в сохранившихся нейронах коры – появление парных скрученных фибрилл в виде нейрофибриллярных клубков. Природа этого признака еще не ясна. В ультраструктурах измененных отростков нейронов в составе нейрофибриллярных клубов обнаруживают парные спиралевидные филаменты, а в области венцов сенильных бляшек выявляется белковый антиген – тау-протеин. Пирамидные нейроны коры с нейрофибриллярными клубками при окраске гематоксилином-эозином и по Нисслю имеют грушевидную форму, ядро в них оттеснено на периферию, в цитоплазме – явления тигролиза и гомогенизации.

Течение болезни составляет около 5-7 лет. Непосредственной причиной смерти больных БА являются бронхопневмонии на фоне кахексии, особенно их аспирационные формы.

Болезнь Пика – деменция неясного генеза, встречается реже и составляет около 3% всех видов приобретенного слабоумия. В ряде наблюдений имеются указания на аутосомно-доминантную природу болезни. Клинически напоминает болезнь Альцгеймера. Однако наиболее частыми симптомами являются расстройства личности и дефицит памяти. Морфологически заболевание характеризуется избирательной атрофией лобных долей, в некоторых случаях имеет место комбинация лобно-височной и лобно-теменной атрофии. Атрофический процесс избирательно затрагивает верхние этажи коры, главным образом, II и III слои. Границы между слоями коры при этой болезни не определяются. Старческих бляшек и альцгеймеровских изменений нейрофибрилл при болезни Пика не наблюдается, что при наличии избирательного атрофического процесса в лобных долях головного мозга значительно облегчает морфологический диагноз.

Характерный микроскопический признак БП - изменение формы нейронов и появление в цитоплазме аргентофильных включений, представляющих собой скопления пучков нейрофиламентов. Цитоплазма измененных нейронов увеличивается, клетки становятся большими, баллонообразными, принимают округлую или овальную форму – клетки Пика. Цитоплазма таких клеток гомогенная, окрашена в розовый цвет. Такие изменения нейронов локализуются главным образом в зубчатой фасции гиппокампа, нейронах аммонового рога, в subiculum и нейронах энториальной коры. Вследствие утраты значительного количества нейронов миелиновые волокна белого вещества прокрашиваются достаточно слабо.


Смотрите также

От вздутия живота народные средства

От Вздутия Живота Народные Средства

Народные средства от вздутия живота Вздутие живота или метеоризм характеризуется излишним скоплением газов в кишечнике, которое может вызывать болезненные… Подробнее...
Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела

Температура Понос Тошнота

Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела Каждый хоть однажды сталкивался с такими неприятными симптомами, как температура, понос,… Подробнее...
Почему у ребенка зеленый понос

Понос Зеленый У Ребенка

Почему у ребенка зеленый понос Появление у ребенка зеленого поноса часто вводит в панику его родителей. Не зная причину появления поноса зеленого цвета, в… Подробнее...
Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой

Температура Понос Рвота У Ребенка

Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой У маленького ребенка еще только формируется защитная система организма, и… Подробнее...
Лекарство от вздутия живота

Лекарство От Вздутия Живота

Чем снять вздутие живота Вздутие живота, как его называют врачи, метеоризм, — неприятная, а главное, исключительно… Подробнее...
Причины поноса после еды

После Еды Сразу Иду В Туалет По Большому - Понос

Причины поноса после еды Некоторый жалуются, что после еды сразу идут в туалет по-большому из-за поноса. Такая… Подробнее...
Понос после арбуза

Понос После Арбуза

Какие продукты могут вызвать понос Расстройство пищеварения может возникнуть не только как реакция на отравление, но и… Подробнее...
Первая помощь ребенку при рвоте

Рвота У Ребенка Без Температуры И Поноса Что Делать - 3 Года

Первая помощь ребенку при рвоте Дети до 5 лет являются самой восприимчивой к различным вирусам и бактериям группой.… Подробнее...