Туберкулез легких введение


Легочный туберкулез: диагностика и лечение

Автор: врач, к. м. н., Юдинцева М. С., [email protected]

Общие сведения

Туберкулез легких является наиболее распространенной  формой  туберкулеза. Связано это с  тем, что  основной механизм передачи туберкулеза – воздушно капельный, и микобактерии первично попадают в легкие.

Следует понимать, что именно  больные с легочной формой туберкулеза являются основным источником инфекции для окружающих их людей (бактериовыделители).

Симптомы

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии, рентгена грудной клетки, постановке реакции Манту.  Зачастую  симптомы туберкулеза легких трудно отличить от симптомов бронхита, пневмонии или ОРВИ.  Основным тревожным знаком бывает сохранение симптомов длительное время и отсутствие улучшения на фоне стандартного лечения перечисленных заболеваний.

К основным симптомам туберкулеза легких можно отнести:

- кашель или покашливание с выделением мокроты, возможно с кровью;
- длительное повышение температуры до 37-37,5 градусов;
- быстрая утомляемость и появление слабости;
- снижение или отсутствие аппетита, потеря в весе;
- повышенная потливость, особенно по ночам;
- появление одышки при небольших физических нагрузках.

При сохранении хотя бы одного из перечисленных выше симптомов в течение трех недель необходимо срочно обратиться к терапевту или к врачу-фтизиатру. При подозрении на наличие туберкулеза пациента направляют в туберкулезный диспансер, где проводят все необходимые обследование и при подтверждении диагноза назначают лечение.

Диагностика

Диагностикой  туберкулеза легких занимаются терапевт (или педиатр) по месту жительства и врачи-фтизиатры  в туберкулезном диспансере или специализированном стационаре. В зависимости от возраста пациента диагностический план будет включать различные исследования. У детей ключевое место в диагностике занимает проба Манту. Это специфическая реакция на внутрикожное введение туберкулина (вещество, являющееся продуктом жизнедеятельности микобактерий). Проба Манту проводится ежегодно всем детям при отсутствии противопоказаний. В случае обнаружения положительной или гиперергической реакции педиатр может направить ребенка в туберкулезный диспансер для дальнейшего обследования. Однако следует понимать, что такая положительная реакция может быть проявлением как инфекционной аллергии так и поствакцинальной. При оценке результатов принимают во внимание срок, прошедший с момента вакцинации или ревакцинации, характер и динамику предыдущих реакций.

Существуют строгие критерии по которым врач может отличить первичное инфицирование от поствакцинальной аллергии. При  подозрении на инфицирование микобактериями назначают дополнительное обследование, которое в целом схоже с обследованием взрослых людей:

- обследование мокроты с проведением  бактериоскопии и бактериологических исследований;
- рентгенография лёгких;
- общий анализ крови (могут быть выявлены  умеренное увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, лимфопения).

При необходимости назначают компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию легких, бронхоскопию, биопсию легких, рентген позвоночника, суставов, УЗИ органов брюшной полости и другие исследования.

При постановке диагноза указывают локализацию поражения, фазу патологического процесса, осложнения. По наличию или отсутствию выделения больным туберкулёзной палочки  туберкулёз характеризуют как БК (+) или БК (-). БК+ пациенты являются активными бактериовыделителями и способны заражать окружающих людей воздушно-капельным путем.

Лечение

В ряде случаев для первичного обследования и лечения пациенту рекомендуют госпитализацию. Лечение проводит фтизиатр совместно с терапевтом (педиатром) и врачами других специальностей. Основой лечения является этиотропная химиотерапия. Лечение больных туберкулёзом  длительное (6-18 мес) и включает несколько этапов (стационар-санаторий-противотуберкулёзный диспансер).

Химиотерапию начинают сразу после установления диагноза, проводят длительно и непрерывно. Обычно назначают комбинацию из 2 и более лекарственных средств (к ним относятся такие препараты как  изониазид, рифампицин, этамбутол,  стрептомицин,  пиразинамид и др). Кроме того проводят комплекс неспецифических мероприятий, направленных на укрепление защитных сил организма (лечебное питание, витаминотерапию, физиопроцедуры, ЛФК и др.).

Лекарственные противотуберкулёзные препараты обладают рядом побочных эффектов и требуют строгого соблюдения режима применения. В то же время неправильное или недостаточное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулез. Именно поэтому следует строго соблюдать все рекомендации врача подозам и срокам лечения. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулеза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулез переходит в хроническую форму. Хронический больной продолжает выделять микобактерии и заражать окружающих.

Туберкулез легких: симптомы, формы, диагностика

Туберкулез особо опасен своей скрытностью. Общаясь с человеком, можно длительно не подозревать, что он является носителем или даже выделителем микобактерий, которые способны привести человека за короткий период времени к инвалидизации или даже гибели (см. как передается туберкулез). Болезнь не различает ни социального статуса, ни возрастные группы или расовую принадлежность. Она вполне демократична и беспристрастна.

Варианты поражений

Как известно, заболевание поражает в основном людей, вынужденных проживать скучено и не соблюдать нормы гигиены, в первую очередь, лишенных возможности дышать чистым воздухом. Поэтому неудивительно, что самые распространенные формы туберкулеза – это легочные поражения.

Типично развитие ТБЦ в области верхних дыхательных путей, становящихся самыми частыми воротами для проникновения инфекции (рото- и носоглотки, гортани, бронхов, трахеи.

Поражения легких:

  • первичный комплекс
  • плеврит
  • очаговая форма
  • инфильтративная форма
  • милиарная форма
  • диссеминированная формы
  • казеозная пневмония
  • кавернозная форма
  • фиброзно-кавернозная форма
  • цирротическая форма
  • туберкулома.

Вовлекаются в воспаление и внутригрудные лимфоузлы.

Стадии туберкулеза предполагают первичный или вторичный ТБЦ. Вторичный процесс – результат внутреннего перезаражения, когда из первичного очага бактерии отсеиваются (через кровь, лимфу или бронхи) и вызывают другую форму болезни.

Также различают БК положительный процесс, когда во внешнюю среду происходит выделение микобактерий и БК-отрицательный, когда микобактерии вовне организма не попадают.

Нередко патология сочетается с профессиональными пылевыми болезнями легочной ткани (кониотуберкулез). Это характерно для тружеников камнеобрабатывающей, ткацкой, горнорудной промышленности.

ТБЦ помимо дыхательной системы повреждаются и прочие части организма:

  • кишечник
  • лимфоузлы брыжейки
  • листки брюшины
  • костную ткань
  • позвоночник и суставы
  • зрительный анализатор
  • мозговые оболочки
  • ЦНС
  • мочевыделительные органы (например, почки)
  • репродуктивную систему
  • кожу и подкожную клетчатку
  • лимфоузлы.

Хотя и не отрицается возможность самостоятельного внелегочного заболевания, обычно предполагается, что первичный очаг поражения так или иначе располагается в легком. Когда точно не обнаружен очаг, говорят о диагнозе туберкулезной интоксикации.

Типичные проявления

Практически любая форма легочного туберкулеза, за исключением деструктивных, приводящих к разрушению легочной ткани, не дает сколько-нибудь специфичной симптоматики. Симптомы туберкулеза легких имитируют многие легочные недуги. При малосимптомном течении туберкулеза больные обычно предъявляют мало жалоб и заболевание может быть выявлено либо при профилактическом флюорографическом обследовании, либо при обследовании по контакту с больным туберкулезом.

  • Как правило, больного начинает мучить сухой непродуктивный кашель или малопродуктивный влажный кашель.
  • У него появляется утомляемость, подъемы температуры в вечерние и ночные часы и потливость. Это ранние признаки туберкулеза легких.
  • Больной более бледен и вял, чем обычно.
  • Часть пациентов теряет в весе.
  • У многих снижается аппетит.
  • При вовлечении в процесс плевры появляются боли в боку и выраженная одышка.
  • При распаде тканей может появиться кровь в мокроте или развиться кровотечение.

Скорее вся клиническая картина наводит на мысли о вирусной инфекции или воспалении легкого (когда присоединяется одышка, колющие боли в грудной клетке при дыхании и кашле). Поэтому так важны скрининговые методы обследования, которые позволяют в короткие сроки выявить группы с риском развития туберкулезного процесса или его развернутой клиникой.

  • Наиболее частые жалобы на общее состояние — снижение аппетита, возбудимость, субфебрильная температура в течение 3-4 недель, затем непостоянная температура тела (к вечеру повышается).
  • Кашель — жалобы на кашель у детей бывает редко, а у подростков и взрослых — часто, кашель с малым количеством мокроты.
  • Боль в груди — возникает при туберкулезе бронхов или плеврите. При плевритах боль сильная в латеральной части груди, увеличивается при глубоком дыхании и кашле, больной дышит поверхностно. При активном туберкулезе боль усиливается при ходьбе, по ночам, при изменении температуры воздуха, при смене погоды.
  • Кровохарканье — в редких случаях кровь в мокроте, кровотечение у подростков и взрослых могут быть первыми проявлениями туберкулеза. Кровь может выделяться не только с приступом кашля, но и произвольно.
  • Потливость — у больных с клиническими формами обычно не ярко выражена, а при вторичных формах в фазе распада у подростков и взрослых потливость выражена ночью и под утро, пот имеет запах прелого сена.
  • Одышка — возникает у взрослых и подростков при вторичных формах легочного туберкулеза (казеозная пневмония, инфильтративный туберкулез, диссеминированный, фиброзно-кавернозный туберкулез). Одышка чаще появляется при физической нагрузке, но может быть и в покое.
  • У взрослых нередко жалобы объясняются бронхитом, пневмонией или ОРВИ.
  • У девушек — часто отмечается головная боль, нарушение менструального цикла, снижение аппетита приводит к заметной потере веса за 3-4 месяца болезни на 5-10 кг.

Туберкулез легких на ранней стадии

Туберкулезный процесс проявляет в человеческом организме определенное коварство. Момент заражения, как правило, проходит абсолютно бессимптомно в связи с тем, что микобактерия туберкулеза не выделяет ни экзо- ни эндотоксинов, которые бы могли обозначить момент ее попадания в организм хоть какой-нибудь интоксикацией. При этом клеточный иммунитет оказывается практически бессильным перед попаданием бактерии. Макрофаг, захватывая палочку Коха, не в состоянии ее разрушить, так как микобактерия блокирует его ферментативную систему и преспокойно живет внутри этой клетки, сдерживаемая ей, но не убитая.

Если иммунитет не состоятелен, происходит развитие клинической формы болезни, носящей название первичного туберкулезного комплекса. Чаще всего он развивается при внедрении большого количества микробов с высокой болезнетворностью (вирулентностью). Это типично для близких больных открытыми вариантами болезни, которые выделяют палочки Коха. Наиболее часто заболевают дети младшего возраста.

  • Первый его элемент – это очаг творожистого некроза под плеврой в легочной ткани, окруженный грануляционным валом. Он занимает от пары-тройки миллиметров до легочной доли.
  • Второй составляющей становится воспаленный лимфатический сосуд, тянущийся, как дорожка, от очага некроза к воротам легкого.
  • Лимфаденит (воспаление) внутригрудных лимфоузлов – третий компонент комплекса.

Клинические проявления наиболее выражены у детей моложе 4 лет. Возможно протекание болезни в виде острого, подострого процессов или стертых проявлений. На первое место среди симптомов выступают подъемы температуры (при остром течении до 39-40), потливость (особенно в ночное время), снижение аппетита, сухой кашель (реже влажный), одышка разной степени выраженности.

В целом первичный туберкулезный комплекс маскируется под неспецифическую пневмонию. Нередко, когда в подъезде (особенно с лифтом) появляется больной открытым туберкулезом (бацилловыделитель) рано или поздно некоторое число жителей подъезда переносит такую пневмонию, плохо реагирующую на стандартные пенициллины. Обращает внимание, что даже при высокой температуре самочувствие у человека остается вполне удовлетворительным.

Первичный тубкомплекс развивается более медленно (на протяжении нескольких недель) в случае подострого течения. Все симптомы как бы стерты: температура редко выше 38, интоксикация (слабость, вялость) выражена меньше. Характерны бледность, частый пульс, низкое давление.

При благоприятном развитии событий первичный комплекс течет без осложнений. На месте некроза и в лимфоузлах постепенно образуются кальцинаты. Осложниться же процесс может:

  • Инфильтративным или язвенным туберкулезом бронха. Пациента беспокоит кашель (сухой или со скудной мокротой), боль, связанная с дыханием или кашлем на стороне пораженного бронха. Если бронх забивается некротическими массами, то легкое или его часть спадаются и не дышат (состояние называется ателектазом). Будет нарастать частота дыханий, половина грудной клетки станет отставать в акте дыхания.
  • Вытеснением соединительной тканью легочной (пневмосклерозом) или формированием многочисленных кальцинатов.

См. Новый тест на туберкулез — быстрый и точный

Очаговый туберкулез легких

Примерно половина всех выявленных случаев легочных поражений оказывается очаговым вариантом. Это вторичная форма, которая может быть мелкоочаговой или фиброзно-очаговой. Очаг воспаления постепенно замещается соединительной тканью. При хроническом течении процесса фиброзные изменения преобладают. Очаги наиболее часто поражают одно легкое, располагаясь в его верхушке и нередко сливаясь между собой. При этом очаговый туберкулез практически не дает специфических проявлений помимо туберкулезной интоксикации и выявляется чаще всего при массовом флюорографическом обследовании населения.

Милиарный туберкулез

Форма получила свое название за счет того, что распространяющиеся с током крови из первичного очага микобактерии дают в разных органах (преимущественно легких) образование мелких бугорков размером с просяное зерно. Милиарный вариант может быть острым или хроническим. Острая инфекция течет с тяжелой интоксикацией и имеет волнообразное течение. Это, как правило, вторичное воспаление, хотя у взрослых способно развиться в случае недавнего заражения.

Инфильтративный ТБЦ

Это клиническая форма вторичного туберкулезного процесса, которая характеризуется наличием воспалительных изменений в области легких. Чаще всего эти изменения экссудативного характера с наличием деструкции легочной ткани и казеозным некрозом в середине. Инфильтрат может иметь округлую, облаковидную тень, занимать сегмент или долю легкого, располагаться в междолевых щелях.

  • Инфильтративный туберкулез составляет до 70% всех форм туберкулеза дыхательной системы. Он развивается при повторном заражении микобактерией пациента с уже имевшейся в организме инфекцией или это вторичная вспышка и прогрессирование очагового туберкулеза.
  • Размеры инфильтрата варьируют от 2 см до доли легкого.
  • В ходе лечения при благоприятном течении инфильтрат может рассосаться. При неблагоприятном на его месте формируется туберкулома или развивается казеозная пневмония.
  • 50% случаев инфильтративного туберкулеза начинаются остро с общей интоксикации. У половины же заболевших заболевание не дает ярких проявлений. Кровохарканья – нередкий спутник этой формы болезни.

На фоне терапии сначала исчезают кашель и кровохарканье, одышка и боли в груди, а затем уже снижается температура. Исчезают слабость и потливость. Если больной выделял палочки Коха, то на фоне терапии это прекращается в течение 3 месяцев.

Туберкулезная диссеминация

Диссеминированный туберкулез – это вторичный процесс, развивающийся при распространении микобактерий по организму по кровеносным или лимфатическим сосудам. Вторичным диссеминированная форма признается, если определяется спустя пять и более лет после обнаружения первичного туберкулезного очага. В некоторых случаях диссеминация может быть и осложнением первичного туберкулеза (10% впервые выявленного заболевания).

Так как основной путь распространения диссеминации – гематогенный, то классифицируют эту форму заболевания следующим образом:

  • Острый милиарный туберкулез представлен мелкими равными по размеру множественными очагами, напоминающими просо. Помимо легочных поражений для этого воспаления характерна генерализация (вовлечение в процесс многих органов).
  • Подострый гематогенный туберкулез представлен крупными равномерными очагами от 5 до 10 мм, которые все возникают почти в одно и то же время.
  • Хроническое течение имеет полиморфноочаговый вариант. Этот вид развивается из подострого гематогенного варианта, который не был своевременно диагностирован и пролечен.

Нередко источником диссеминации становятся незажившие после первичного процесса внутригрудные лимфатические узлы. Реже — очаги в костной ткани или мочеполовой системе. Провокацией для диссеминации становятся и нарушения в иммунной защите и вегетативной нервной системе.

Для клиники этой вариации заболевания характерна триада симптомов, имеющих некоторые особенности.

  • Интоксикация тем выраженнее, чем острее процесс. Максимума она достигает при милиарном варианте, при котором внезапно поднимается температура до 40, появляются озноб, одышка. Для подострого варианта характерна большая (порядка 10 кг) потеря массы тела.
  • Легочные проявления выражаются болями в боку небольшой интенсивности (за счет вовлечения в воспаление плевры), одышкой. Одышка постепенно, но неуклонно нарастает при хроническом течении, существенно увеличиваясь в моменты обострений. При этом нередко появляется бронхоспазм и синдром бронхиальной обструкции, имитирующий астму и мешающий полноценному выдоху.

Поражения других органов могут выступить на первый план, маскируя слабые интоксикацию и легочную симптоматику. Нередко больные обращаются лишь с жалобами на:

  • клинику ларингита (сиплый голос, боли в горле)
  • пиелонефрита (болезненность при мочеиспускании, боли в пояснице, примеси крови в моче)
  • расстройства менструального цикла или бесплодие, сальпингоофорит, сальпингит
  • боли в костях, скованность движений, неуверенную походку
  • ухудшение зрения.

Деструктивные варианты болезни

Снижение деструктивных форм заболевания (фиброзно-кавернозный и кавернозный туберкулез) относилось к числу несомненных достижений советской медицины. К сожалению, с начала 90-х годов прошлого столетия эти формы вновь начали наступление. С тех пор «Жить стало лучше, жить стало веселее», но так как не всем и не везде, то подвижек в области борьбы с легочной деструкцией не наблюдается.

  • Виновниками этого становятся и первичная резистентность к лекарственным препаратам палочки Коха, и недостаточная организация противотуберкулезной помощи в отдельных регионах, и не снижающихся потоках миграции.
  • Основная масса населения сегодня проживает в городах. Большинство производственных предприятий и транспорт так же сосредоточены рядом с местом постоянного проживания и работы среднестатистического человека. В таких условиях наш организм является практически фильтрующим элементом для всех вдыхаемых канцерогенов и вредных веществ из городского воздуха.
  • Следующим, но не менее значимым фактором, является низкое качество продуктов питания. Многие слышали про ГОСТы, существовавшие в СССР, и строгий контроль качества в пищевой промышленности советской эпохи. Как уже многие убедились на практике, красивые этикетки и названия ГОСТов на современных упаковках не гарантируют ничего, кроме очевидного желания нащупать спрос на свою продукцию.
  • Отдельной строкой стоит упомянуть высокую стрессовую нагрузку, которую испытывают не только водители и учителя.

Все перечисленные факторы даже по отдельности способны нанести серьёзный вред здоровью.

  • Низкий уровень иммунной защиты не позволяет больным активно сопротивляться деструктивным изменениям, и массированный распад тканей определяет высокую степень выделения такими больными микобактерий во внешний мир.
  • Деструктивный туберкулез фтизиатры относят к качественно другой форме болезни, которая развивается на фоне иммунодефицита. Нередко это развитие так стремительно, что успевает уложиться в промежуток между двумя флюорографическими обследованиями легких. Его правильнее расценивать не как запущенный туберкулез, а как его своеобразное течение, при котором легочная ткань разваливается с образованием полостей распада (каверн). Для этого процесса характерны боли в груди, одышка, кашель, кровохарканья и легочные кровотечения.
  • В прогностическом отношении, чем меньше число каверн и чем они мельче, тем благоприятнее исход и выше шансы пациента.

Казеозная пневмония

По клинике напоминает тяжелое воспаление легких с выраженной интоксикацией, болями в одной из половин грудной клетки, усиливающимися при дыхании и кашле, малопродуктивным или сухим кашлем, сильной одышкой, свидетельствующей о дыхательной недостаточности. Такой вид болезни – результат распространения бацилл с кровью из первичного очага (при этом казеозная пневмония вторична). Им может осложниться диссеминированный, инфильтративный или фиброзно-кавернозный вариант. Пневмония нередко осложняется кровотечением из легких или пневмотораксом.

Плеврит

Воспаление (первичное или вторичное) листков плевры, окружающей легкие может протекать с накоплением жидкости между ними (экссудативный плеврит). Такой вариант – это реализация аллергического компонента воспаления. Также возможно образование между листками плевры туберкулезных бугорков и развитие сухого плеврита. При этом больной впервые обращается с:

  • жалобами на одышку
  • колющие боли в половине грудной клетки
  • сухой кашель
  • слабость, утомляемость
  • подъемы температуры до 37. 5-38.

К осложнениям плеврита относят гнойное воспаление (эмпиему плевры), срастание листков плевры. Практически всегда после туберкулеза легких в форме плеврита остаются спайки между плевральными листками.

Методы диагностики туберкулеза

Диагностика делится на лабораторную и инструментальную. К первой относят исследования крови, мокроты, мочи, отделяемого полостей распада и тканевых образцов. Вторая включает рентгендиагностику и методы эндоскопии.

Лучевые способы
  • Скренинговым массовым методом инструментального обследования считается флюорография. При относительно небольшой рентгеновской нагрузке метод позволяет получить достаточно четкое представление о состоянии легких и внутригрудных лимфатических узлов. На сегодня метод актуален, как диагностика туберкулеза у взрослых. При этом исследование показано один раз в два года всем, за исключением групп высокого риска, которым исследование проводится ежегодно.
  • Может выполняться и рентгенография органов грудной полости в двух проекциях.
  • Компьютерная томография выполняется в сомнительных случаях для уточнения плотности образований и их расположения.
Хирургические методы
  • Эндоскопия бронхов позволяет осмотреть бронхиальное дерево и забрать материал для цитологии или биопсии.
  • Медиастиноскопия и торакоскопия – осмотр средостения или плевральной полости.
Лабораторная диагностика
  • Посев на БК – культурологический метод, позволяющий вырастить на питательных средах колонии микобактерий и определить их чувствительность к препаратам.
  • Микроскопия – цитологическое определение наличия палочек Коха после их закрепления и окрашивания.
  • ПЦР диагностика – обнаружение ДНК или ее фрагментов, принадлежащих микобактерии, в биологическом материале пациента Также молекулярно-генетические методы позволяют более четко установить чувствительность или устойчивость возбудителя к лекарственным средствам..

Кто подлежит обследованию на туберкулез

  • Пациенты, у которых при флюорографии обнаружены изменения, подозрительные на туберкулез.
  • Лица, обратившиеся с жалобами, характерными для туберкулеза.
  • Больным с хроническими легочными патологиями, обостряющимися не менее 2 раз в год, у которых последнее обострение не купируется на фоне лечения дольше 3 недель.
  • Пациентам со СПИДом, у которых есть хотя бы один из симптомов: кашель, потливость, повышение температуры, потеря массы тела.

Ранняя диагностика туберкулеза нередко улучшает прогнозы для пациента по выживаемости и выздоровлению.

План обследования

  • Трехкратное (с двухдневным перерывом) исследование мокроты на БК методом микроскопии. При положительном результате – консультация фтизиатра и госпитализация.
  • При отрицательном результате выполняется молекулярно-генетическое исследование мокроты.
  • Обзорная рентгенография органов грудной полости.
  • Диагностическая проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным.
  • Если диагноз не подтвержден и не отвергнут, выполняется спиральная компьютерная томография.

Диагностика туберкулеза у детей

Для педиатрической практики актуальна иммунодиагностика, как массовый метод раннего выявления туберкулеза групп риска по его развитию (впервые инфицированных). Также с помощью этого метода отбираются дети для ревакцинации БЦЖ. В основе методики находится аллергическая реакция организма на введенный туберкулин Линниковой (ППД-Л). Другое его название – аллерген туберкулезный очищенный жидкий. Его активность считают в туберкулиновых единицах (ТЕ).

Детям, начиная с 12 месяцев и по семилетний возраст пробу Манту (внутрикожное введение 2ТЕ ППД-Л) проводят ежегодно. Для тех, кто не получил в первые месяцы жизни прививку БЦЖ проба ставится с 6 месяцев дважды в год.

Детям с 8 до 17 проводят ту же пробу с аллергеном рекомбинантным (белок CFP 10-ESAT6) в дозе 0,2 мкг.

Оценка результата проводится, спустя 72 часа.

Для детей до 7 лет, проба с ППД-Л
  • Папула (бугорок) без внешних изменений размерами от 5 до 21 мм считается вариантом нормы и свидетельствует о том, что у ребенка имеется иммунитет против туберкулеза.
  • Отсутствие реакции или папула меньше 5 мм – иммунитета нет, ребенок не встречался с микобактерией, и его БЦЖ несостоятельна (требуется ревакцинация).
  • Гиперемию или папулу в 2-4 мм расценивают, как сомнительную реакцию.
  • Папула больше 21 мм, папула с гнойниками, дорожкой красного лимфатического сосуда – гиперэргия, требующая консультации фтизиатра (назначается превентивное лечение туберкулеза легких).
Для детей с пробой на 10-ESAT6
  • Отрицательный результат- след укола, синяк до 3 мм, отсутствие папулы.
  • Сомнительный – покраснение без папулы.
  • Положительный – папула любых размеров.

Дифференциальная диагностика туберкулеза легких

Отличие туберкулезного процесса в легких от других заболеваний дыхательной системы проводится с помощью рентегнодиагностики и лабораторных методов. позволяющих выявить микобактерии. Туберкулез приходится дифференцировать от:

  • бактериальных пневмоний
  • бронхолегочного рака
  • лимфогранулематоза
  • саркоидоза
  • гранулематоза Вегенера.

А именно:

  • Каверны приходится различать с абсцессом или раковым распадом.
  • Диссиминации — с гемосидерозом, метастазами опухолей в легкие, амилоидозом, саркоидозом.
  • Поражения внутригрудных лимфоузлов – с лимфолейкозом, лимфогранулематозом.
  • Плеврит – от цирроза печени, сердечной недостаточности, раков.

Таким образом, все многообразие форм туберкулезного процесса скрывается за скудной симптоматикой и маскируется под множество других патологий. Поэтому целесообразно не пренебрегать скренинговыми методами обследования, так как несвоевременное обращение чревато неблагоприятным прогнозом для здоровья и жизни.

Лечение туберкулёза — Википедия

Лечение туберкулёза является сложным процессом, требующим времени и комплексного подхода.

Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулеза[править | править код]

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость).

Лекарственную устойчивость подразделяют на:

  • первичную
  • приобретённую

К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или менее. Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза. Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения — то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы.

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают[1]:

  1. Монорезистентность — устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10-15 % случаев среди впервые выявленных больных).
  2. Полирезистентность — устойчивость к двум и более препаратам.
  3. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) — устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В девяностых годах МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением.
  4. Суперустойчивость — множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного антибактериального действия. С 2006 г. в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ, как XDR.
  5. Перекрёстная устойчивость — когда возникновение устойчивости к одному препарату влечёт за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» данной группы препаратов.

Для повышения эффективности лечения и в связи с учащающимися случаями возникновения полирезистентных форм туберкулёза, как в процессе лечения, так и у впервые выявленных больных, основой лечения туберкулёза является многокомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

Приказ Минздрава РФ № 109 от 21 марта 2003 года утверждает несколько стандартных схем лечения туберкулеза: III, I, II А, II Б и IV. Согласно этому приказу лечение подразделяется на две фазы: интенсивную и пролонгированную фазу лечения. В интенсивной фазе лечения необходимо достигнуть рассасывания инфильтрации и закрытия распада, а также прекращения бактериовыделения. Интенсивная фаза лечения туберкулёза лёгких длится от двух месяцев до полугода в зависимости от режима лечения. Последующее пролонгированное лечение длится от четырёх месяцев до года в зависимости от режима лечения. В тяжёлых, мультирезистентных случаях сроки лечения продлеваются до двух лет и более, до достижения устойчивой рентгенографической картины без отрицательной динамики[2][3].

Трёхкомпонентная схема лечения[править | править код]

На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом, однако почти исчерпала себя на сегодняшний день.

Четырёхкомпонентная схема лечения[править | править код]

Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х годах. К концу двадцатого века система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) стала общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны.

Пятикомпонентная схема лечения[править | править код]

Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения дополнительных препаратов.

Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют: циклосерин, капреомицин и другие препараты, относящиеся ко второму (резервному) ряду вследствие своей токсичности для человеческого организма.

В октябре 2012 года на ежегодном съезде Международного союза борьбы с туберкулезом и легочными заболеваниями было доложено о внедрении нового препарата Бедаквилин. 28 декабря 2012 Всемирная Организация Здравоохранения выступила со специальным заявлением. В нем указывется на то, что в США данный препарат зарегистрирован для применения при лечении лекарственно-устойчивых форм туберкулеза и стремление ВОЗ в дальнейшем сборе материалов по применению данного препарата.

Новые схемы BPaMZ и BPaL[править | править код]

В 2017 году объединение TB Alliance сообщило об успешных испытаниях двух лекарственных схем лечения туберкулеза.[4]

Схема BPaMZ[5] состоит из бедаквилина, претоманида, моксифлоксацина и пиразинамида. Схема BPaMZ прошла испытания с участием 240 человек. BpaL[6] состоит из бедаквилина, претоманида (PA-824) и линезолида. Из 69 пациентов с устойчивой формой в 40 случаях испытания новой схемы прошли успешно.[4]

Критика DOTS[править | править код]

В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов[кто?] считает схему DOTS недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.

Сопутствующая терапия[править | править код]

Иммуномодуляторы[править | править код]

В связи с тем, что большинство противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое, а не бактерицидное действие, во фтизиатрии дополнительно применяют иммуностимуляторы, такие как ксимедон[7][8], тубосан, глутоксим, галавит и др.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной, а также противопоказано применение рифампицина[9].

Детоксикация[править | править код]

В связи с высокой токсичностью противотуберкулезных препаратов, во фтизиатрии активно применяются гепатопротекторы на фоне постоянного лабораторного контроля уровня печёночных пигментов ( билирубин).

При появлении симптомов лекарственной интоксикации производят полную или частичную отмену препаратов. Проводят детоксикацию реосорбилактом и ацетилцистеином. После исчезновения симптомов химиотерапию продолжают.

Другие препараты[править | править код]

C целью профилактики периферической нейропатии и других побочных явлений со стороны нервной системы применяют витамины группы B, глутаминовую кислоту и АТФ в виде натриевой соли[10].

С целью ускорения процессов заживления могут применяться такие препараты, как: глюнат, ФиБС, стекловидное тело, препараты алоэ, метилурацил[11] и другие[12].

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Перспективные препараты[править | править код]

В 2016 году были опубликованы результаты исследований, в которых предлагаются новые потенциальные лекарства для лечения туберкулеза, механизм действия которых основан на селективной деактивации фермента лейцил-тРНК-синтетазы (ЛРСазы) возбудителя туберкулеза.[13][14]

В 2018 появилось независимое подтверждение тому, что открытие команды Университета Манчестера оказалось эффективным для морских свинок в Университете Рутгерса. Суть открытия состоит в модификации фактора вирулентности - MptpB, что делает микобактерии "видимыми" для иммунной системы. Это первый открытый метод лечения, не базирующийся на антибиотиках. Клетки человека не содержат подобных молекул, поэтому вещество не токсично для клеток человеческого организма. В ближайшие годы ученые планируют приступить к клиническим испытаниям на людях.[15][16]

В 2019 году группа учёных сообщила о создании нового потенциального лекарства для лечения туберкулёза. Исследователи обнаружили зависимость синтеза липидов, важных для клеточной стенки и вирулентности микобактерии, от переноса 4-фосфопантетеина (4'-phosphopantetheine, Ppt) от кофермента А к белкам. Далее эти учёные создали низкомолекулярное соединение, убивающее клетки микобактерии путём частичного ингибирования Ppt-трансферазы — фермента, осуществляющего этот перенос. При его ингибировании перестаёт компенсироваться действие фермента обратного процесса, Ppt-гидролазы, что нарушает регулирование метаболизма кофермента А[17][18].

Хирургические методы лечения туберкулёза[править | править код]

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

К оперативному лечению при туберкулёзе лёгких относится в том числе:

  • Коллапсотерапия (лечебный пневмоторакс, лечебный пневмоперитонеум) — метод сдавливания лёгкого (оно уменьшается в объёме и не двигается). В результате может прекратиться бацилловыделение (человек перестаёт быть заразен) и прекращается деструкция лёгочной ткани[19].
  • Кавернэктомия, спелеотомия (новолат. cavernotomia от лат. cavus пустой и др.-греч. tomē разрез, рассечение; новолат. spelaeotomia от греч. др.-греч. spelaion пещера и tomē разрез, рассечение) — удаление (вскрытие) каверны[20].
  • Резекция лёгкого — удаление части лёгкого.
  • Лобэктомия (lobectomia от др.-греч. lobus — доля, ektomia — удаление) — удаление доли лёгкого.
  • Билобэктомия — удаление двух долей лёгкого.
  • Пневмонэктомия (пульмонэктомия) — удаление всего лёгкого.

Коллапсотерапия может проводится несколькими способами:

  1. Пневмоперитонеум, в брюшную полость закачивается воздух. Пузырь воздуха в полости брюшины сдавливает лёгкое, лёгкое сжимается, каверна зарастает.
  2. Пневмоторакс в полость плевры закачивается воздух.
  3. Олеоперитонеум и олеоторакс — вместо воздуха закачивается специальное масло[источник не указан 3095 дней].

Дополнительные хирургические методы лечения[править | править код]

В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией — клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.

Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством[21].

Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод является вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии[21].

Препараты не оказывают воздействия на туберкулёзные микобактерии, находящиеся в инкапсулированных очагах казеоза и кавернах с выраженной фиброзной стенкой, так как казеоз и фиброзная ткань лишены кровеносных сосудов, по которым препараты могли бы проникнуть в очаги поражения. Поэтому важную роль в лечении туберкулеза имеют альтернативные методы воздействия на очаги поражения[22].

С начала XX века в СССР для увеличения эффективности лечения сложных форм туберкулеза, наряду с ингаляциями противотуберкулезными препаратами, начали применять интертрахеальные вливания, метод введения лекарственных препаратов непосредственно в поражённое лёгкое. Ещё один метод лечения, введённый в этот период — искусственный пневмоторакс.

Питание и образ жизни[править | править код]

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

  1. ↑ Фтизиатрия.рф (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 25 июля 2012. Архивировано 1 февраля 2012 года.
  2. ↑ Лечение туберкулёза легких
  3. ↑ Приказ Минздрава РФ № 109 от 21.03.2003 «О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации»
  4. 1 2 Воробьёва, Юлия. Удачная комбинация: "содружество" антибиотиков победит любой вид туберкулёза (17.02.2017).
  5. ↑ tballiance.org BPaMZ (неопр.).
  6. ↑ tballiance.org BpaL (неопр.).
  7. ↑ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ИНГАЛЯЦИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕЗА, Патент RU2266119
  8. ↑ Ксимедон: настоящее и будущее
  9. М. И. Перельман. Консультант врача. Фтизиатрия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 57-65. — ISBN 978-5-9704-1234-3.
  10. ↑ Изониазид (неопр.). Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  11. ↑ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА, патент РФ RU2099056
  12. ↑ Средства, стимулирующие процессы регенерации (неопр.). Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  13. Olga I. Gudzera, Andriy G. Golub, Volodymyr G. Bdzhola, Galyna P. Volynets, Sergiy S. Lukashov, Oksana P. Kovalenko, Ivan A. Kriklivyi, Anna D. Yaremchuk, Sergiy A. Starosyla, Sergiy M. Yarmoluk, Michail A. Tukalo. Discovery of potent anti-tuberculosis agents targeting leucyl-tRNA synthetase // Bioorganic & Medicinal Chemistry. — 2016. — С. 1023–1031.
  14. Olga I. Gudzera, Andriy G. Golub, Volodymyr G. Bdzhola, Galyna P. Volynets, Oksana P. Kovalenko, Konstantin S. Boyarshin, Anna D. Yaremchuk, Mykola V. Protopopov, Sergiy M. Yarmoluk & Michail A. Tukalo. Identification of Mycobacterium tuberculosis leucyl-tRNA synthetase (LeuRS) inhibitors // Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry. — 2016. — С. 201–207.
  15. ↑ Scientists develop new drug treatment for TB // Journal of Medicinal Chemistry. — 2018. — 11 сентября.
  16. ↑ Разработана первая методика лечения туберкулеза без антибиотиков (11.09.2018).
  17. Ballinger, Elaine. Opposing reactions in coenzyme A metabolism sensitize Mycobacterium tuberculosis to enzyme inhibition : [англ.] / Elaine Ballinger, John Mosior, Travis Hartman … [] // Science. — 2019. — Vol. 363, no. 6426 (1 February). — P. 498. — doi:10.1126/science.aau8959. — PMID 30705156.
  18. Mizrahi, Valerie. Expanding the anti-TB arsenal : [англ.] / Valerie Mizrahi, Digby F. Warner // Science. — 2019. — Vol. 363, no. 6426 (1 February). — P. 457−458. — doi:10.1126/science.aaw5224. — PMID 30705174.
  19. ↑ Туберкулез — Коллапсотерапия
  20. ↑ Большой медицинский словарь. 2000 г.
  21. 1 2 Использование клапанной бронхоблокации у больных с лёгочным кровотечением при распространённом туберкулёзе.doc
  22. ↑ «Справочник по клинической хирургии» под редакцией проф. В. И. Стручкова, издательство «Медицина». Москва, 1967 г., 520 с.

Оглавление

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России)

Кафедра патологической анатомии

Реферат на тему:

«Туберкулёз»

Выполнила:

студентка 2 курса

мед.-проф.факультета

Клыченко Нелли

Проверила:

старший преподаватель

кафедры

Корьяк В.А.

Иркутск,2014

Введение 3

Классификация туберкулёза 5

Патогенез 7

Клинические проявления 11

Лечение туберкулёза 14

Заключение 18

Список использованной литературы 19

Введение

Туберкулёз (от лат. tuberculum «бугорок») — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, видами Mycobacterium tuberculosis complex (пример — палочка Коха) и Mycobacterium avium complex. Туберкулёз обычно поражает лёгкие, хотя не обязательно лёгочную ткань, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму.

Устаревшее название туберкулёза лёгких — чахо́тка. В качестве названия туберкулёза почек и некоторых других внутренних паренхиматозных органов (печени, селёзенки), а также желёз (например, слюнных) ранее использовалось слово «бугорчатка». Наружный туберкулёз (кожи, слизистых, лимфоузлов) назывался золотухой.

В 2007 году в России отмечено 117 738 больных впервые выявленным туберкулёзом в активной форме (82,6 на 100 тыс. населения), что на 0,2 % выше, чем в 2006 г.

В 2009 году в России отмечено 105 530 случаев впервые выявленного активного туберкулёза (в 2008 г. — 107 988 случаев). Показатель заболеваемости туберкулёзом составил 74,26 на 100 тыс. населения (в 2008 г. — 75,79 на 100 тысяч).

Наиболее высокие показатели заболеваемости в 2009 году, как и в предыдущие годы, отмечались в Дальневосточном (124,1), Сибирском (100,8), Уральском (73,6) федеральных округах. В пятнадцати субъектах Российской Федерации показатель заболеваемости в 1,5 и более раза превышает средний по стране: Еврейской автономной области (159,5), Амурской (114,4), Омской (112,0), Кемеровской (110,9), Иркутской (101,2), Новосибирской (98,10), Курганской (94,94), Сахалинской (94,06) областях, республиках Тыва (164,2), Бурятия (129,8), Хакасия (103,6), Алтай (97,45), Приморском (188,3) Хабаровском (110,0), Алтайском краях (102,1).

Среди всех впервые выявленных больных туберкулёзом бациллярные больные (бактериовыделители) в 2007 году составили 40 % (47 239 человек, показатель — 33,15 на 100 тыс. населения).

В России смертность от туберкулёза за 2007 год составила 18,1 человека на 100 тысяч жителей (на 7 % ниже, чем в 2006 г.), таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек (в среднем по Европе смертность от туберкулёза приблизительно в 3 раза меньше). В структуре смертности от инфекционных и паразитарных заболеваний в России доля умерших от туберкулёза составляет 70 %.

Согласно официальной статистике, показатель смертности от туберкулеза в январе — сентябре 2011 года снизился на 7,2 % в сравнении с аналогичным периодом 2010 года.

Классификация туберкулёза

Многообразие морфологических и клинических проявлений туберкулеза заставляло искать основные наиболее общие признаки, которые позволили бы объединить больных в определенных группы. В начале 20 века, когда всеобщее признание получила так называемая апико-каудальная теория патогенеза туберкулеза, считалось, что самые ранние проявления его появляюся в верхних отделых легких, а по мере прогрессирования процесс распространяется на нижележащие их отделы. В соответствии с этим представлением Турбан и Гебхардт в 1902 году предложили классификацию туберкулез, по которой все его проявления делятся на три стадии в зависимости от зоны поражения:

1 стадия - поражение только верхних отделов легких

2 стадия - поражение верхних и средних отделов легких

3 стадия - тотальное поражение всего легкого или обоих.

Эта классификация с дополнениями, вынесенными в 1925 году Штернбергом, в течении длительного времени использовалась в нашей стране.

Вторая классификация предложенная в начале нашего века была морфологическая (Ашофф и Николь). По этой классификации различали:

1. Туберкулезный процесс с преобладанием экссудации

2. Преимущественно продуктивный туберкулезный процесс

3. Процесс с наличием казеозоного распада.

Но эта классификация не подходила клиницистам и подходила больше патологоанатомам.

Основной методы диагностики туберкулеза - рентгенологический, уже по рентгенологически данным и клинике можно говорить о туберкулезе, но клиника не входит в представленные классификации.

Классификация по патогенезу туберкулезного процесса делит его на 3 группы:

1. Первичный туберкулез

2. Вторичный туберкулез

3. Третичный или органнный туберкулез.

Первичный туберкулез - процесс, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный - диссеминированый, гематогенный; третичный - локальные формы туберкулеза (внелегочные локализации). Не совсем тоже правильная классификация, так как по одному признаку трудно охарактеризовать туберкулезный процесс.

Были другие попытки создания классификации, объединяющие патогенез и морфологический принцы, но ни одна не была удачной.

В 1938 году был утвержден первый вариант единой клинической классификация туберкулеза, разработанный группой ученых (Рубинштейн Г.Р., Рабухин Н.Е., Ф.Р. Шебанов, Абрикосов, Чистович, Хмельницкий). Данная классификация основывалась на нескольких признаках: 1-й - клинико-рентгенологические сообенности формы туберкулеза;

2-й - стадия развития туберкулезного процесса или фаза его течения.

3 -я признак - бактериовыделение

И учитывалась локализация (это не признак) или протяженность процесса.

Эти же признаки лежат в основе, той классификации, которая используется сейчас.

На каждом съезде фтизиатров (их прошло 12) обсуждалась проблема классификации туберкулеза. 2 года назад принята новая клиническая классификация, по которой есть пункты (новые акценты).

1-Й акцент - основные клинические формы: 4 группы:

· первая группа - туберкулезная интоксикация у детей и подростков

· вторая группа - туберкулез органов дыхания

· третья группа - туберкулез других органов и систем.

И пункт Б - характеристика туберкулезного процесса:

1. По локализации и протяженности ( в легких по долям, а в других органах по локализации поражения)

2. фаза

3. бациловыделение

4. динамические изменения.

Есть в этой классифкации пункты - осложнения и остаточные изменения после перенесенного туберкулеза.

В диагноз входтя все пункты классификации, и он собирает в себя всю эту классификацию.

Группа 1 - туберкулезная интоксикация у детей подростков - совершенно отдельная группа, спорная группа (можно ли вооще ставиь такой диагноз, так как нельзя указать локализацию туберкулезного процесса). Условно можно включить эту группу в классификацию: интоксикация есть, а морфологические изменения не выявить.

Группа 2 - туберкулез органов дыхания

Специфический иммунитет от микобактерии туберкулеза предохраняет взрослого человека от заболевания туберкулезом, Реактивация микобактерии туберкулеза (эндогенный путь заражения) происходит в определенных условиях - внешние причины. Экзогенный путь заражения возможен - эта инфекция называется суперинфекцией. Лица из контакта в 4-6 раз чаще болеют туберкулезом, чем остальные.

Современные общие принципы лечения туберкулеза

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

В современном комплексном лечении больного туберкулезом антибактериальной терапии принадлежит решающее значение. Химиотерапия проводится на основании общепринятых принципов и созданных на их основе режимов и схем использования препаратов.

Основными принципами являются следующие.

  • 1.    Лечение больного туберкулезом должно быть начато на ранних стадиях развития заболевания и непосредственно после его выявления. Это положение предполагает своевременное выявление больных туберкулезом, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах.
  • 2.    Эффективность лечения больного туберкулезом зависит от его продолжительности. Преждевременное, раннее прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 мес (в среднем 1 год). У больных с несвоевременно выявленными и запущенными (гиперхроническими) формами туберкулеза химиотерапию приходится проводить в течение нескольких лет.
  • 3.    Для лечения больного туберкулезом должен использо-. ваться наиболее эффективный режим химиотерапии, т. е. оптимальные комбинации противотуберкулезных препаратов, дозировки, способы введения и регулярность их приема.
  • 4.    Лечение больного туберкулезом должно быть комплексным и включать противотуберкулезные препараты и патогенетические и симптоматические лекарственные и нелекарственные средства, направленные на ускорение репаративных процессов и нормализацию нарушенных функций организма больного.
  • 5.    Преемственность в длительном и последовательном лечении больного туберкулезом. Она обусловлена лечением больных на этапах диспансер — стационар — санаторий — диспансер. Преемственность лечения должна обеспечить выполнение основных принципов химиотерапии.

Одним из основных принципов химиотерапии туберкулеза является применение комбинации препаратов. При приеме двух препаратов и более возникает суммарный бактериостатический эффект как за счет воздействия их на разные клеточные структуры микроорганизма, так и за счет повышения бактериостатической активности крови, и соответственно, тканей организма больного. При назначении нескольких препаратов высокая эффективность лечения обусловлена способностью разных препаратов влиять на микобактерии с разной биологической активностью, расположенных вне- и внутриклеточно, предотвращать развитие лекарственной устойчивости возбудителя.



Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем чтобы в короткий срок добиться прекращения размножения микобактерий и препятствовать формированию в их популяции лекарственно-устойчивых форм. Вместе с этим выбор комбинаций и способов введения препаратов должен проводиться с учетом минимального риска возникновения побочных реакций на них. Целесообразно после интенсивной химиотерапии на начальном этапе лечения уменьшить лекарственную нагрузку. Прерывистый (2—3 раза в неделю) прием препаратов применяется на заключительном этапе лечения.

Наиболее эффективна химиотерапия, если лечение продолжается 9—12 мес. При более коротких курсах химиотерапии заметно возрастает частота обострений и рецидивов заболевания.

Химиотерапия впервые выявленных больных туберкулезом. Выбор лечебного режима зависит от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза.

В начальный интенсивный период химиотерапии больных с распространенным туберкулезом используют один из комплексов препаратов:

  • —    изониазид и рифампицин внутрь, стрептомицин внутримышечно;
  • —    изониазид, рифампицин и этамбутол внутрь;
  • —    изониазид внутривенно, протионамид внутрь, стрептомицин внутримышечно;
  • —    изониазид внутривенно, протионамид и этамбутол внутрь.

Лечение указанными комбинациями препаратов продолжают 4—6 мес. После прекращения бактериовыделения и закрытия полости распада рифампицин и стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя препаратами (изониазид и этамбутол, изониазид и пиразинамид) еще 3 мес. Если прекратилось бактериовыделение, но сохраняется каверна, один из препаратов группы В (стрептомицин обязательно) заменяют другим, и лечение этой комбинацией продолжается еще 3 мес и более до закрытия каверны, после чего рифампицин отменяют и лечение продолжают 2 препаратами (один из них изониазид) еще 3 мес. На заключительном этапе лечения, т. е. после прекращения бактериовыделения и закрытия каверны больному целесообразно назначать препараты 2—3 раза в неделю. Прерывистый прием лекарственных средств так же эффективен, как и ежедневный, но уменьшает вероятность возникновения побочного действия и создает определенные удобства для больного.

Химиотерапия больных туберкулезом при ограниченном процессе осуществляется 3 препаратами: изониазидом и протионамидом внутрь, стрептомицином внутримышечно. Период интенсивного лечения продолжается 3—4 мес. При достижении кли-нико-рентгенологического улучшения и прекращения бактериовыделения лечение продолжают изониазидом и протионамидом (этамбутолом или ПАСК). На этом этапе лечения целесообразно назначать препараты 2—3 раза в неделю. После основного курса химиотерапии в последующие 2 года весной и осенью в течение 2—3 мес больные должны принимать препарат (изониазид) с целью профилактики рецидива заболевания.

Химиотерапия больных туберкулезом легких с сомнительной активностью включает изониазид, этионамид (протионамид, ПАСК или этамбутол) и стрептомицин и продолжается 3 мес. При отсутствии положительной динамики процесса (и при отрицательных тестах на активность воспаления) изменения в легких рассматривают как остаточные после излеченного туберкулеза.

Схема и режим химиотерапии меняются при возникновении побочных реакций на противотуберкулезные препараты, появлении лекарственно-устойчивых микобактерий и отсутствии или недостаточном лечебном эффекте.

Химиотерапия больных, ранее лечившихся противотуберкулезными препаратами. К этой группе относят больных с фиброзно-кавернозным, кавернозным, хроническим диссеминированным туберкулезом в фазе распада, с туберкулемой в фазе распада, а также с рецидивами туберкулеза легких.

Трудности лечения больных этой группы обусловлены большой частотой лекарственной резистентности микобактерий, неудовлетворительной переносимостью препаратов и наличием у большинства больных осложнений туберкулеза и сопутствующих заболеваний.

Наиболее эффективными препаратами при лечении этой категории больных являются рифампицин, изониазид, пиразинамид, этионамид, протионамид, этамбутол. Препараты целесообразно вводить внутривенно и внутрикавернозно. Одновременно с противотуберкулезной химиотерапией необходимо проводить лечение осложнений туберкулеза и сопутствующих заболеваний.

Химиотерапия у части больных рассматривается как подготовка к хирургическому лечению.

Побочные действия противотуберкулезных препаратов. Изониазид может вызывать головокружение, боль в области сердца, головные боли, нарушение сна, эйфорию, в редких случаях психозы, судороги, периферические невриты. Часто возникают гепатиты (у быстрых ацетиляторов). Изредка у мужчин наблюдается гинекомастия, у женщин — менометроррагия.

Возникновение нейротоксических реакций при приеме изониазида объясняют снижением уровня пиридоксаль-5-фосфата, ответственного за нормальное функционирование нервной системы, который связывается с изониазидом. Пиридоксин (более эффективен пиридоксальфосфат) в дозе 60—100 мг в сутки может предупредить развитие нейротоксикозов.

Рифампицин наиболее часто вызывает гепатотоксические реакции, особенно в комбинации с изониазидом (у медленных ацетиляторов). Желудочно-кишечные расстройства (боли в животе, тошнота, рвота, потеря аппетита) возникают, как правило, в начале лечения и быстро проходят при дробном назначении рифампицина или его отмене на короткое время.

Основным побочным эффектом этамбутола служит снижение функции зрительного анализатора (ретробульбарный неврит). Больные предъявляют жалобы на затрудненность чтения, быструю утомляемость глаз, выпадение полей зрения, нарушение цветового зрения. Изредка этамбутол вызывает парестезии, головокружения, провоцирует эпилептиформные судороги, диспепсические расстройства, гепатит. При назначении этамбутола необходим систематический офтальмологический контроль. Поскольку этамбутол выводится из организма почками, то у больных с нарушениями выделительной функции почек доза препарата не должна превышать 10—15 мг/кг. При возникновении нейротоксических реакций препарат отменяют, назначают витамины В1, В6, В12.

Основной побочный эффект стрептомицина, канамицина, виомицина и других антибиотиков аминогликозидного ряда — нефротоксичность (чаще проявляется в форме неолигурической почечной недостаточности) и ототоксичность (расстройство слуха и вестибулярные нарушения). Эти препараты могут также нарушать функцию нервно-мышечного синапса, оказывая курареподобный эффект (миорелаксация). Проявлениями нейротоксического действия антибиотиков могут быть головная боль, расстройства сна, парестезии, боль в области сердца. Нефротоксичность препаратов усиливается при их сочетании с фуросемидом или этакриновой кислотой, ускоряющих выведение аминогликозидов и повышающих их концентрацию в почках.

Аминогликозиды проникают через плаценту и могут вызывать поражения органа слуха у плода.

При первых клинических симптомах поражения слухового или вестибулярного нервов антибиотики отменяют, назначают витамины группы В, пантотенат кальция. В период лечения антибиотиками обязательно систематическое исследование функции почек, вестибулярного аппарата, а также слуха (аудиометрия).

Циклосерин может вызывать нейротоксические реакции: мышечную слабость, головокружение, тремор, повышенную рефлекторную возбудимость, атаксию, судороги. Изменения со стороны психики сопровождаются повышенной нервозностью, бессонницей, провалами памяти, психозами. Препарат не рекомендуется применять больным, страдающим заболеваниями психики, эпилепсией, почечной недостаточностью, алкоголизмом.

Для предотвращения и уменьшения побочных реакций одновременно с циклосерином назначается глутаминовая кислота, пиридоксин, лучше пиридоксальфосфат.

Пиразинамид может вызывать гепатит, диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), при длительном применении могут возникать артралгии (вследствие задержки почками мочевой кислоты и увеличения ее уровня в сыворотке), изредка возникает металлический вкус во рту.

Для коррекции нарушений наряду с временной или полной отменой препарата назначаются витамины В6, В2, никотинамид.

Этионамид может вызывать желудочно-кишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота, диарея, потеря массы тела). Для снижения раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта этионамид применяют одновременно с висмутом.

Этионамид вызывает нейротоксические реакции, токсический гепатит, нарушения эндокринного характера (гинекомастия, импотенция, маточные кровотечения). Симптомы, сходные с пеллагрой, при лечении этионамидом наблюдаются редко.

Протионамид вызывает те же побочные реакции, но значительно реже и они менее выраженные.

ПАСК и тиоацетазон чаще вызывают диспепсические расстройства и гепатотоксические реакции. Терапевтическая тактика такая же, как при токсических реакциях, возникающих при применении пиразинамида.

Аллергические реакции на противотуберкулезные препараты характеризуются стереотипностью, независимо от химической структуры и дозы препарата. У больных возникают зуд, сыпь, подъем температуры тела, ринит, эозинофилия. К тяжелым аллергическим реакциям относятся анафилактический шок, отек Квинке, бронхоспазм, гепатит, нефрит, миокардит, агранулоцитоз.

При возникновении аллергических реакций отменяют все препараты (в последующем их назначают последовательно, один за другим). Назначают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, тавегил, диазолин, пипольфен), препараты кальция, аскорбиновую кислоту. При бронхоспазме — бронхолитики (теофед-рин, солутан, алупент и др.). Пр тяжелых аллергических реакциях — преднизолон внутрь в суточной дозе 20 мг на 15—45 дней.

При анафилактическом шоке внутримышечно вводят антигистаминные препараты, ношпу, гидрокортизон (100 мг) или преднизолон (60—120 мг) внутривенно; при возбуждении и судорогах — седуксен или реланиум в вену; при мышечных, загрудинных болях — 2 % раствор промедола 1 мл в вену; при дыхательных расстройствах и сосудистом коллапсе — кордиамин (2—4 мл).

Наиболее часто аллергические реакции возникают на рифампицин, стрептомицин, ПАСК, реже на протионамид, пиразинамид, этамбутол, изониазид.

Взаимодействие противотуберкулезных препаратов. При лечении больных туберкулезом в связи с необходимостью проведения комбинированной терапии 3—4 препаратами важно учитывать возможность взаимодействия лекарственных веществ. Взаимное влияние препаратов происходит на этапах всасывания при парентеральном введении, циркуляции в крови и связывании с белками плазмы, метаболизма, почечной и внепочечной экскреции. При этом возможны синергизм лечебного эффекта и, наоборот, снижение бактериостатической активности, повышение или понижение токсического действия применяемых препаратов, предотвращение развития лекарственной устойчивости МБТ.

При использовании наиболее распространенной при туберкулезе лечебной комбинации из изониазида и рифампицина концентрация в крови свободного рифампицина оказывается значительно выше, чем при приеме одного рифампицина. Под воздействием изониазида рифампицин меньше связывается с белками плазмы, медленнее выводится с мочой. В этих случаях повышение концентрации рифампицина существенно не усиливает лечебный эффект, но служит причиной возникновения медикаментозного гепатита.

Концентрация в крови изониазида повышается, если больной принимает его совместно с ПАСК. ПАСК конкурирует с изониази-дом за N-ацетилтрансферазу печени, которая метаболизирует эти препараты.

При совместном приеме изониазида и стрептомицина их выделение с мочой замедляется. В результате концентрация препаратов в крови повышается, что способствует возникновению нейроток-сических побочных реакций.

Не рекомендуется комбинировать стрептомицин с канамицином, биомицином и рядом других антибиотиков (мономицин, гентамицин, амфотерицин, полимиксин и др.), так как они оба вызывают неврит VIII пары черепных нервов.

Нельзя исключать и возможность взаимодействия противотуберкулезных препаратов с неспецифическими антибиотиками, патогенетическими и симптоматическими средствами, которые используют при лечении больных туберкулезом.

Одновременное назначение стрептомицина или канамицина с бензилпенициллином, диклоксациллином, оксациллином или цефалоспорином взаимно усиливает их активность по отношению к неспецифической микрофлоре, а при сочетании стрептомицина или канамицина с бисептолом, линкомицином, олеандомицином или фузидином антимикробный эффект ослабляется.

Воздействие рифампицина на фармакокинетику некоторых препаратов обусловлено его способностью индуцировать микросомальные ферменты печени. При избытке этих ферментов ускоряется биотрансформация глюкокортикостероидов, а также антикоагулянтов, оральных гипогликемических средств, дигиталиса, фенобарбитала. Клиническими последствиями такого эффекта рифампицина бывают реакции недодозирования указанных препаратов.

Одновременное введение больным туберкулезом изониазида и инсулина может вызвать симптомы гипогликемии вследствие стимуляции изониазидом продукции инсулина или секреции адреналина. При лечении алкоголизма у больных туберкулезом дисульфирамом (тетурам) следует учитывать синергизм его действия с изониазидом. Оба препарата вызывают одновременные изменения метаболизма катехоламинов в ЦНС: у больных появляются побочные эффекты в виде атаксии, депрессии или возбудимости, не характерные для одного дисульфирама или изониазида. При одновременном применении этамбутола и дисульфирама больным туберкулезом и алкоголизмом концентрация этамбутола в крови может возрастать до токсической.

Наблюдаются существенные различия в действии и взаимодействии препаратов у детей, стариков и у людей среднего возраста. В связи с увеличением больных туберкулезом среди лиц пожилого и старческого возраста важно знать, что у них замедленно протекают все фармакокинетические процессы — всасывание, метаболизм, экскреция. В связи с этим могут возникать нехарактерные для лиц других возрастов эффекты взаимодействия лекарственных веществ.

Лечение больных туберкулезом

Неспецифические средства лечения больных туберкулезом. До открытия специфических противотуберкулезных препаратов патогенетическая и симптоматическая терапия являлась основным и почти единственным методом лечения больных туберкулезом. Однако и в настоящее время, когда основное место в терапии больных туберкулезом принадлежит антибактериальным препаратам, неспецифические средства воздействия на организм больного не потеряли своего значения.

Антибактериальная терапия не всегда оказывается достаточно эффективной, сроки ее применения составляют многие месяцы и даже годы. Излечение туберкулеза достигается обычно ценой дефекта пораженного органа и нередко значительного. Кроме того, в период длительной химиотерапии специфический противовоспалительный эффект может сопровождаться побочным действием препаратов. В связи с этим наряду с использованием этиотроп-ных препаратов часто возникает необходимость в применении средств, направленно воздействующих на восстановление функции и морфологии пораженного органа, его тканей, на поддержание общего гомеостаза организма больного.

Деление лекарственных средств на патогенетические и симптоматические условно, так как и первые, и вторые реализуют свое действие в целостном организме. Однако в клинической практике во всех случаях учитывается избирательность действия препаратов.

Среди патогенетических средств, т. е. воздействующих на механизмы патогенеза туберкулезного процесса, все большее распространение получили гормональные препараты и прежде всего гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги — гидрокортизон, преднизолон, триамцинолон, гексаметазон и др. Указанные гормоны оказывают выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие и за счет этого ограничивают развитие фиброза в пораженном органе. Их применяют при формах туберкулеза с выраженной экссудативной тканевой реакцией, когда воспалительные изменения сами по себе угрожают состоянию больного и наблюдается избыточное формирование соединительной ткани. При плевритах и других серозитах глюкокортикоиды уменьшают экссудацию и ускоряют ресорбцию жидкости. Наряду с этим они оказывают симптоматический эффект — снижают токсемию при тяжелых формах казеозной пневмонии, остром милиарном туберкулезе, туберкулезном менингите.

Препараты иммуномодулирующего действия — левамизол, диуцифон, Т-активин используют в качестве корректоров нарушенной при туберкулезе Т-системы лимфоцитов. Они ускоряют репаративные процессы, стимулируют очищение полостей от казеоза. Как специфические иммуномодулирующие препараты при туберкулезе применяют туберкулин и вакцину БЦЖ. Эти препараты повышают фагоцитоз, усиливают лимфо- и кровообращение в очаге поражения, стимулируют репаративные процессы.

Ввиду того что туберкулезное воспаление протекает на фоне избытка продуктов перекисного окисления липидов, ответственных за повреждение мембран, капилляров и воспалительную реакцию, целесообразно больным назначать антиоксиданты (α-токоферол, тиосульфат натрия). Способствуя коррекции перекисного окисления липидов, антиоксиданты ускоряют рассасывание инфильтрации и заживление полостей распада, препятствуют избыточному развитию фиброза в легких. Уменьшая гипоксию, антиоксиданты улучшают трофику легочной ткани, печени, мышцы сердца и других органов и тем самым создают условия для полноценного излечения от туберкулеза.

В качестве патогенетических средств при туберкулезе используют антикининовые препараты. Активация компонентов кининовой системы у больных туберкулезом и накопление свободных кининов в очаге поражения поддерживают воспалительные реакции и усугубляют деструктивные процессы. Назначение продектина, пирмидина, андекалина одновременно с антибактериальными препаратами ускоряет рассасывание инфильтративных явлений в легких и способствует исчезновению симптомов интоксикации.

При комплексном лечении больных туберкулезом с успехом используют лидазу. Ее лечебное действие направлено на деполимеризацию и расщепление гиалуроновой кислоты основного вещества соединительной ткани и, соответственно, на повышение проницаемости гистогематического барьера. При этом редуцируются экссудативная и продуктивная воспалительные реакции, достигается частичное рассасывание рубцовой ткани.

Существует ряд других средств патогенетического воздействия при туберкулезе, которые значительно реже применяют в клинической практике. Непременным условием эффективного использования любой патогенетической терапии является проведение ее на фоне полноценного специфического антибактериального лечения.



В качестве симптоматических средств больным туберкулезом показано назначение витаминов.

Гиповитаминоз С обнаруживается у всех больных активным туберкулезом и усугубляется при приеме противотуберкулезных препаратов. Назначение витамина С улучшает окислительные процессы, оказывает десенсибилизирующее действие, особенно в период лечения стрептомицином, канамицином, изониазидом и ПАСК.

Витамин В6 (пиридоксин) назначают больным при лечении изониазидом и другими производными ГИНК, протионамидом. Эти препараты нарушают биотрансформацию пиридоксина, если больной не принимает этот витамин, возникают тяжелые нарушения функции центральной и периферической нервной системы. Особенно необходим пиридоксин больным, получающим изониазид внутривенно.

Витамин B1 (тиамин) назначают больным при лечении изониазидом, этионамидом, канамицином, стрептомицином. Витамин В12 (цианокобаламин) показан больным туберкулезом, получающим антибиотики широкого спектра действия — стрептомицин, флоримицин, канамицин, рифампицин, которые вызывают дисбак-териоз кишечной флоры и нарушение синтеза этого витамина. При лечении больных этионамидом необходимо назначать витамин РР (никотиновая кислота) в связи с возможностью появления пеллагроидного синдрома.

Десенсибилизирующие средства часто используют в комплексной терапии больных туберкулезом. Пипольфен, супрастин, димедрол, препараты кальция назначают для устранения аллергических реакций, вызванных туберкулезной инфекцией или плохой переносимостью противотуберкулезных препаратов.

Анаболические стероидные препараты рекомендуется назначать больным туберкулезом при гипотрофии, анорексии, астении, при выраженной интоксикации. Неробол, ретаболил, метиландростенолон стимулируют синтез белка в организме, нормализуют углеводный и жировой обмен. Инсулин в небольших дозах, повышая утилизацию глюкозы в тканях и стимулируя процессы тканевого метаболизма, повышает резистентность организма к туберкулезной инфекции, ускоряет репаративные процессы.

Большую группу препаратов, механизм действия которых до конца еще не изучен, составляют неспецифические стимулирующие средства. Активизируют энергетический обмен у больных туберкулезом кокарбоксилаза и АТФ, гипофизарно-надпочениковую и ретикулоэндотелиальную систему — бактериальные полисахариды, тканевые препараты.


Смотрите также

От вздутия живота народные средства

От Вздутия Живота Народные Средства

Народные средства от вздутия живота Вздутие живота или метеоризм характеризуется излишним скоплением газов в кишечнике, которое может вызывать болезненные… Подробнее...
Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела

Температура Понос Тошнота

Заболевания вызывающие тошноту, диарею и повышенную температуру тела Каждый хоть однажды сталкивался с такими неприятными симптомами, как температура, понос,… Подробнее...
Почему у ребенка зеленый понос

Понос Зеленый У Ребенка

Почему у ребенка зеленый понос Появление у ребенка зеленого поноса часто вводит в панику его родителей. Не зная причину появления поноса зеленого цвета, в… Подробнее...
Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой

Температура Понос Рвота У Ребенка

Какие болезни сопровождаются поносом и рвотой У маленького ребенка еще только формируется защитная система организма, и… Подробнее...
Лекарство от вздутия живота

Лекарство От Вздутия Живота

Чем снять вздутие живота Вздутие живота, как его называют врачи, метеоризм, — неприятная, а главное, исключительно… Подробнее...
Причины поноса после еды

После Еды Сразу Иду В Туалет По Большому - Понос

Причины поноса после еды Некоторый жалуются, что после еды сразу идут в туалет по-большому из-за поноса. Такая… Подробнее...
Понос после арбуза

Понос После Арбуза

Какие продукты могут вызвать понос Расстройство пищеварения может возникнуть не только как реакция на отравление, но и… Подробнее...
Первая помощь ребенку при рвоте

Рвота У Ребенка Без Температуры И Поноса Что Делать - 3 Года

Первая помощь ребенку при рвоте Дети до 5 лет являются самой восприимчивой к различным вирусам и бактериям группой.… Подробнее...